PARTE 1: TOXICIDADE DE ÓLEO ESSENCIAL E TOXICOLOGIA
Toxicidade
A toxicidade é definida como a quantidade ou grau de uma substância necessária para ser venenosa (Brooker 2008). A toxicidade depende da quantidade e da concentração usada, da frequência de uso, das interações da pessoa que recebe a substância e da reação individual da pessoa (Dybing et al 2002; Tisserand & Young 2013). A toxicidade pode ser sistêmica ou local. Pode ser reversível ou não reversível. Pode ser agudo, subagudo ou subcrônico. Toxicidade sistêmica significa toxicidade em nível de célula que faz com que o órgão falhe com a possível morte do organismo. Toxicidade local significa que o órgão responsável pela absorção e eliminação pode ser gravemente afetado, por exemplo, estômago, fígado, pele, pulmões ou rins. Os efeitos podem ser reversíveis (quando o agente tóxico foi removido) ou irreversíveis. Os efeitos também podem ser agudos, subagudos ou subcrônicos.
A abordagem francesa do aroma a terapia pode usar vários mililitros de óleo essencial não diluído na pele por vez, às vezes várias vezes ao dia - geralmente para combater uma infecção. Os médicos também podem dar cápsulas de gelatina (cada uma contendo três ou quatro gotas de óleos essenciais, diluídas em um óleo carreador ou gel) para serem tomadas por via oral, três ou quatro vezes ao dia. Na França, os óleos essenciais são usados para tratar infecções ou doenças crônicas e raramente são usados apenas para relaxamento. Há mais chance de toxicidade por via oral, embora praticamente nenhum caso tenha sido registrado. A maioria dos médicos franceses que usa óleos essenciais dessa forma está trabalhando ao lado de bacteriologistas e farmacêuticos e está bem ciente dos problemas de toxicidade. Um risco potencial de toxicidade pode ocorrer quando pessoas não treinadas usam óleos essenciais por via oral e ingerem muito.
Alguns aromaterapeutas (incluindo eu) são treinados nas abordagens britânica e francesa de aromaterapia. É claro que há lugar para ambos. No entanto, cada abordagem é relevante para a experiência, treinamento e expectativas da pessoa que usa os óleos essenciais. O uso oral de óleos essenciais pode ser visto como usá-los como
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remédios. Isso está fora da competência de muitos profissionais de saúde em muitos países, incluindo os Estados Unidos. O uso de óleos essenciais por via oral aumenta a possibilidade de sobredosagem e o risco de uma reação tóxica. “Praticamente todos os casos de intoxicação grave por óleos essenciais são consequência da ingestão oral de um óleo não diluído em quantidades muito superiores à dose terapêutica” (Tisserand & Young 2013, p. 25). No entanto, existe um lugar para o uso oral de certos óleos essenciais em certas circunstâncias. Pesquisas recentes indicam que as empresas farmacêuticas estão olhando para esse mercado emergente com interesse crescente (Kasper et al 2014).
TOXICIDADE DÉRMICA
Como os óleos essenciais são frequentemente aplicados na pele (embora geralmente diluídos), é importante saber sobre as reações cutâneas adversas. Tisserand & Young (2013) escrevem que, quando não há recomendações estabelecidas, os óleos essenciais diluídos são seguros para uso na pele. Até agora, não houve registro de fatalidade da absorção tópica de óleos essenciais. No entanto, existem reações cutâneas adversas que podem ser causadas por irritantes cutâneos ou alérgenos em um óleo essencial, ou uma reação combinada de fototoxinas e luz solar. (O teste de patch para evitar irritação ou sensibilidade da pele é abordado no Capítulo 4.)
Irritantes para a pele
Os óleos essenciais são misturas complexas de compostos químicos, qualquer um dos quais (isoladamente ou em conjunto) pode irritar a pele. A irritação primária (dermatite de contato) ocorre rapidamente na primeira vez que um óleo essencial é usado, manifestando-se como uma pápula vermelha ou queimadura. A irritação primária é mais provável de ocorrer quando são usados óleos essenciais que contêm grandes quantidades de fenóis, por exemplo, carvacrol e timol, ou aldeídos aromáticos, por exemplo, cinamaldeído. Os exemplos são orégano (Origanum vulgare), tomilho (Thymus vulgaris CT timol) e casca de canela (Cinnamomum verum). O óleo da casca de canela causou queima (Sparks 1985) e bolhas (Perry et al 1990). Cinamaldeído é um irritante e sensibilizador da pele dependente da dose (Decapite & Anderson 2004; Tisserand & Young 2013). A reação cutânea é geralmente limitada à área onde o óleo essencial é aplicado. É necessária a diluição imediata com óleo vegetal ou leite (para diluir o óleo essencial), seguida de lavagem com água morna e sabão não perfumado. Este tipo de irritação instantânea é mais provável de ocorrer com concentrações acima de 5% e / ou na pele esfolada. Guba (2000) sugere o uso de óleo essencial não irritante 90% com óleo fenólico 10% se altas concentrações ou óleos essenciais não diluídos são necessários. Houve apenas um caso registrado de choque anafilático. Isso seguiu a aplicação tópica de cinamaldeído (Diba & Statham 2003).
Alérgenos de pele
A dermatite alérgica de contato (DAC) é uma resposta clínica à hipersensibilidade retardada e ocorre quando um óleo essencial contendo alérgenos é usado por um período de tempo. Os sintomas são uma erupção na pele vermelha brilhante. A DAC às vezes também pode ocorrer a partir de um óleo essencial inalado ou ingerido (Salam & Fowler 2001; Trattner & David 2003). As vezes
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ACD inclui pigmentação da pele - geralmente pele asiática (Yu et al 2007). Exemplos de óleos essenciais que podem causar sensibilidade cutânea incluem melissa (Melissa officinalis) e limão verbena (Aloysia citriodora), onde a concentração máxima recomendada para aplicação dérmica é de 0,9% (Tisserand & Young 2013). A sensibilidade pode se acumular em qualquer óleo essencial. É encorajador que, apesar da popularidade da alfazema (Lavandula angustifolia) e da Lavandin (Lavandula × intermedia), tenha havido muito poucas incidências relatadas de sensibilidades. No entanto, isso pode ser apenas uma questão de tempo. O zimbro levou 25 anos para produzir sensibilidade no caso de uma senhora que vendia comida defumada e temperada com oi zimbro ls. Por fim, ela desenvolveu tosse seca e asma. Os testes cutâneos mostraram sensibilidade ao zimbro, embora não tenha sido estabelecido se a resina da madeira ou os frutos eram os culpados (Roethe et al 1973).
Uma florista que apresentou uma reação alérgica à camomila romana (Chamaelum nobile) demonstrou ter uma sensibilidade anterior a chás de ervas e pomadas de camomila (Van Ketel 1982). Outra florista, com dermatite facial há 1 ano, revelou ser alérgica aos sesquiterpenos da camomila alemã (Matricaria chamomilla) (Van Ketel 1987). Descobri que pacientes que tomam vários medicamentos são mais propensos a sensibilidades a óleos essenciais, especialmente aqueles pacientes que também têm uma doença semelhante à alergia, como asma, eczema ou febre do feno.
Fototoxinas
A fotossensibilização é uma reação entre uma fototoxina em um óleo essencial que é aplicado na pele na presença de luz solar ou luz ultravioleta A (UVA) (incluindo espreguiçadeiras). Furanocumarinas (FCs) são fototoxinas. Eles ocorrem principalmente em óleos de casca de frutas cítricas expressas, embora também sejam encontrados em óleos essenciais de raiz de angélica (Angelica archangelica), arruda (Ruta graveolens), folha de salsa (Petroselinum crispum) e mari-ouro (Tagetes minuta). FCs não são encontrados em óleos de casca de frutas cítricas destiladas. Os FCs mais comuns são bergapten e psoralen. Quando um óleo essencial contendo FCs é aplicado à pele e a pele é exposta à luz UVA, ocorre uma reação inflamatória da pele. As reações podem variar de pigmentação, bolhas, até queimaduras graves de espessura total. Alguns alimentos, como pastinaga, aipo e suco de toranja, contêm FCs. O consumo de grandes quantidades destes pode aumentar a carga total de FC e, portanto, o efeito fototóxico dos óleos essenciais contendo FCs (Tisserand & Young 2013). Não há risco de fotossensibilização se a pele for coberta para evitar a exposição à luz UVA por pelo menos 2 horas (Dubertret et al 1990) ou preferencialmente 8 horas (Tisserand & Young 2013). Não há risco de fotossensibilidade se óleos essenciais sem furanocumarina (FCF) forem usados. Óleos cítricos determinados (freqüentemente usados na indústria de perfumes) contêm concentrações desproporcionalmente mais altas de FCs e devem ser evitados.
Queimaduras Químicas
Parys (1983) relatou sobre óleo de hortelã-pimenta não diluído derramado inadvertidamente na pele que já havia sido traumatizada por enxertos de pele. A área necrosou e exigiu excisão e nova cirurgia. Múltiplas queimaduras químicas em toda a cavidade oral, faringe e palato mole ocorreram quando uma mulher de 49 anos ingeriu 40 gotas de hortelã-pimenta não diluída para tratar um resfriado. Ela também tinha estridor respiratório, taquicardia
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(132 batimentos / min) e necessária intubação nasal de emergência. Esteróides e antibióticos intravenosos (IV) foram administrados e ela sobreviveu (Tamir et al 2005).
Visão geral
As reações cutâneas são dose-dependentes da diluição dos óleos essenciais. Embora eu concorde principalmente com Tisserand & Young (2013), acho que a aplicação cutânea máxima de certos óleos essenciais poderia ser maior em casos específicos limitados. Por exemplo, o limite sugerido de 15% para a aplicação dérmica da árvore do chá (Melaleuca alternifolia) poderia ser maior para picadas de aranha, verrugas, fungo nas unhas e herpes. Dito isso, a árvore do chá é agora usada em tantos produtos patenteados que a sensibilização pode se tornar um problema se a árvore do chá não diluída for usada repetidamente ao longo do tempo. Já houve vários casos de alergia cutânea ao uso da árvore do chá não diluída. No entanto, para os exemplos específicos limitados listados acima, as vantagens superam as desvantagens. A rotulagem da União Europeia (UE) para alérgenos lista 16 componentes do óleo essencial. No entanto, a possibilidade de reação é muito baixa - variando de 0,03% (benzoato de benzila) a 1,15% (cinamaldeído) - e os dados que a suportam são questionáveis (Tisserand & Young 2013).
TOXICIDADE ORAL
Os sintomas de intoxicação oral podem ocorrer rapidamente e incluir sensação de queimação na boca e na garganta, dor abdominal e vômitos espontâneos, embora estes últimos possam demorar até 4 horas. “A morte por óleos essenciais é lenta - 15 minutos - 3 dias” (Tisserand & Young 2013, p. 26). A depressão respiratória perigosa também pode ocorrer com o coma profundo. Convulsões podem ocorrer em crianças, mas são raras em adultos. A faixa de dosagem dentro da qual um óleo essencial se torna letal é ampla. Por exemplo, a dose segura para uso interno de eucalipto é de 0,006 a 0,2 mL (Martindale 1977). A morte em adultos ocorreu após a ingestão de apenas 4 a 5 mL (MacPherson 1925). No entanto, algumas pessoas se recuperaram após a ingestão de até 220 mL de óleo essencial de eucalipto com intervenção médica de emergência (Gurr
& Scroggie 1965).
Nefrotoxinas
Existem muito poucos casos conhecidos de óleos essenciais que afetam adversamente o sistema urinário, e todos esses casos ocorrem em casos de overdose oral. Overdoses de gaultéria (Gaultheria fragrantissima), óleo de semente de minhoca (Chenopodium ambrosioides) e pennyroyal (Mentha pulegium) causaram nefrotoxicidade (Tabela 4-1). Danos renais mostrados nas autopsias s de crianças que por engano receberam gaultéria ou óleo de semente de minhoca (Kloss & Boeckmans 1967; Opdyke 1976, p. 713-715). Os túbulos renais de uma mulher foram destruídos após a ingestão de poejo e ela morreu (Vallance 1955). A insuficiência renal após a ingestão de 10 mL de óleo de semente de minhoca causou a hospitalização de um homem de 31 anos. O homem estava olhando o absinto de licor na internet e descobriu que o óleo de semente de minhoca era um ingrediente. Ele comprou óleo de semente de minhoca eletronicamente de um fornecedor comercial de óleos essenciais usados em aromaterapia, pensando erroneamente que estava comprando absinto (Weisbord et al 1997). Ele sobreviveu. O absinto é proibido na UE e nos Estados Unidos. Tisserand & Young (2013) sugerem cautela ao usar óleo de semente de anis (Pimpinella anisum) por via oral por pessoas que estão tomando diuréticos ou que têm insuficiência renal. Nenhuma evidência foi encontrada de que o zimbro (Juniperus communis) causou nefrotoxicidade.
Hepatotoxinas
Danos ao fígado causados por óleos essenciais (ou seus componentes) em humanos são raros. Entretanto, o fígado é o principal órgão que desintoxica o corpo de óleos essenciais e os resultados da autópsia para overdose oral mostraram danos ao fígado (Siegel & Wason 1986). Duas crianças que ingeriram óleo essencial de cravo-da-índia (Syzygium aromaticum) apresentaram deterioração do fígado f unção (Hartnoll et al 1993; Janes et al 2005). Ambos sobreviveram com intervenção médica. Necrose hepática maciça fazia parte do quadro clínico de uma menina de 18 anos que engoliu 30 mL de poejo (Mentha pulegium). Ela morreu 6 dias depois, como resultado de lesão hepática. Tisserand & Young (2013) sugerem
evitando o uso oral de óleos essenciais que contenham β-pulegona em pacientes que são
tomar paracetamol ou álcool regularmente porque β-pulegona esgota a glu-
tationa. Isso inclui óleos essenciais como poejo (Mentha pulegium), buchu (Agathosma betulina) e calaminta (Calamintha nepeta).
A cumarina já foi considerada útil no linfedema após o câncer de mama. Vários estudos exploraram o potencial efeito nefrotóxico da cumarina (administrada por via oral durante um período de semanas) (Cox et al 1989; Loprinzi et al 1999; Schmeck-Lindenau et al 2003; Vanscheidt et al 2002). Houve muito poucos casos de lesão hepática. Por exemplo, no estudo de Cox et al (1989), 0,37% de 2.173 pacientes desenvolveram problemas hepáticos. Os autores concluem que “esta hepatite era provavelmente uma forma de hepatotoxicidade idiossincrática e pode ter origem imune”.
O mentol causou problemas hepáticos em pessoas com deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD). Esta enzima está envolvida no metabolismo do mentol. A deficiência de G6PD ocorre nas células sanguíneas de africanos, seus descendentes, aqueles da região do Mediterrâneo e aqueles do Oriente Médio (Brooker 2006). A deficiência de G6PD é mais frequente em homens. Normalmente as pessoas estão cientes de sua condição porque são intolerantes à aspirina e aos medicamentos antimaláricos. (Eles também são intolerantes à hena.) Sintomas semelhantes à icterícia também foram observados após a administração oral de estragol e isosafrol (Tisserand & Young 2013).
Neurotoxinas
As neurotoxinas causam efeitos reversíveis ou irreversíveis no comportamento e na coordenação cognitiva, funcional e motora. Os óleos essenciais de semente de minhoca (Chenopodium ambrosioides) e de gaultéria (Gaultheria fragrantissima) são neurotoxinas conhecidas (Kloss & Boeckmans 1967; Cauthen & Hester 1989). O óleo de semente de minhoca nunca deve ser usado em qualquer aplicação (Tisserand & Young 2013). O eucalipto causou convulsões em algumas crianças pequenas que tomaram grandes quantidades por via oral (Craig 1953; Wilkinson 1991). Pinocamphone, encontrado no óleo essencial de hissopo (Hyssopus officinalis), tem convulsão
efeitos (O’Mullane et al 1982; Millet et al 1981). Thujone (α e β) tem ambos
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efeitos convulsivos e neurotóxicos em ratos (Millet et al 1981). Vários óleos essenciais, como sálvia (Salvia officinalis), thuja (Thuja occidentalis) e tanacetum (Tanacetum vulgare), contêm> 25% de tujona (Tisserand & Young 2013). A cânfora é outro componente do óleo essencial com potencial neurotoxicidade (Kopelman et al 1979). A toxicidade de um óleo essencial depende da quantidade de componente neurotóxico presente no óleo essencial e do método de aplicação. Crianças e bebês são particularmente suscetíveis à neurotoxicidade e a convulsões (Tisserand & Young 2013).
Craig (1953) discute o caso de uma criança de 3 anos que consumiu 10 mL de eucalipto (duas colheres de chá). A criança ficou profundamente inconsciente; suas pupilas se contraíram, o tônus muscular foi acentuadamente reduzido e não houve reflexos tendinosos. Sua respiração era superficial e irregular, a uma taxa de 10 respirações por minuto. A inserção de um tubo endotraqueal não produziu reflexo de vômito. Seu pulso era de 70 batimentos por minuto
ute, e a pressão arterial era 75/40 mm Hg. A uréia sérica da criança era de 6,3 μmol / L
(38 mg / 100 mL) com eletrólitos normais. Ele recebeu lavagem gástrica com solução de bicarbonato de sódio. Sulfato de sódio (100 mL) foi administrado como catártico. Após 2 horas, seu pulso, pressão arterial e respiração estavam normais. Ele recebeu alta do hospital após 48 horas.
Wilkinson (1991) discute o efeito tóxico dos óleos essenciais ingeridos em três crianças internadas em um pronto-socorro na Austrália. Suas idades eram 19 meses, 23 meses e 25 meses. O bebê de 19 meses ingeriu uma quantidade indeterminada de lavanda. O tipo de lavanda não foi especificado, mas a química de Lavandula angustifolia, Lavandula latifolia e Lavandula stoechas é muito diferente e, portanto, suas toxicidades são diferentes. L. stoechas, que contém cetonas, seria mais tóxico do que L. angustifolia, que contém principalmente acetato de linalila ou linalol. A criança de 25 meses ingeriu uma quantidade desconhecida de óleo da árvore do chá e a de 23 meses ingeriu 40 mL de óleo de eucalipto. Todas as três crianças eram atáxicas. Todos os três foram anestesiados e submetidos a lavagem gástrica, e dois foram intubados. O carvão vegetal foi administrado em todos os casos e o sorbitol em um. Todas as três crianças se recuperaram totalmente no hospital. Doses letais de óleos essenciais para crianças menores de 6 anos são fornecidas na Tabela 4-2.
Atividade psicotrópica
Um efeito psicotrópico é uma substância que exerce um efeito específico no cérebro (Brooker 2008). O óleo essencial de noz-moscada (Myristica fragrans) tem ps efeitos ecotrópicos. Os efeitos psicotrópicos são atribuídos à presença de miristicina. A noz-moscada teve efeito anticonvulsivante demonstrável em modelos animais e os autores sugerem que “pode ser eficaz contra o grande mal e convulsões parciais” (Wahab et al 2009). O óleo de noz-moscada inalado também reduziu a locomoção em camundongos em <60% (Muchtaridi et al 2010).
Óleos essenciais usados em supositórios
A Agência Europeia de Medicamentos afirma que existe o risco de doenças neurológicas, especialmente convulsões, em bebés e crianças com menos de 30 meses com a utilização de supositórios contendo óleos essenciais. Portanto, seu uso é contra-indicado nos países da UE (Kolassa 2013).
CAPÍTULO 4 | Toxicidade e contra-indicações do óleo essencial 83
TABELA 4-2 Doses orais potencialmente letais de óleo essencial para uma criança menor de 6 anos
Nome Comum Nome Botânico
Basil Ocimum basilicum
(estragol acima de 55%)
Dose letal oral para uma criança (mL)
8
Anis Pimpinella anisum 25
Cravo Syzygium aromaticum 19
Eucalyptus Eucalyptus globulus 5
Hyssop Hyssopus officinalis 19
Hortelã alemã Mentha longifolia 6,5
Folha redonda egípcia Mentha rotundifolia 10
Oregano Oreganum vulgare 21
Óleo de semente de salsa Petroselinum sativum 21
Poejo Mentha pulegium 3
Sage Salvia officinalis 26
Savory, Summer Satureja hortensis 19
Tansy Tanacetum vulgare 5
Estragão Artemesia dracunculus 26
Thuja Thuja occidentalis 10
Wintergreen Gaultheria fragrantissima 5
Adaptado de Watt M. 1991. Essex, Reino Unido: Witham. Este livro discute reações adversas e toxicidade em mais detalhes. Nem todos os nomes botânicos são fornecidos.
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