A “Cognoscopia” - onde você está? Marcadores do alzheimer passo a passo e tipo a tipo!

CAPÍTULO 7

A “Cognoscopia” - onde você está?

Às vezes é preciso uma boa queda para saber realmente onde você está.

veja o explicativo aqui:

https://www.youtube.com/watch?v=ok2uw7ISWNA

https://www.youtube.com/watch?v=FwY6bJdigz8

-HAYLEY WILLIAMS

TODOS NÓS SABEMOS que quando fizermos 50 anos, devemos ter uma colonoscopia, uma excelente maneira de capturar lesões pré-malignas no cólon ou no reto e, assim, prevenir o câncer colorretal. Mas e o seu cérebro? O caminho para todos nós com mais de 45 anos evitar o declínio cognitivo é ter uma “cognoscopia”, avaliando todos os potenciais contribuintes e fatores de risco.

Você não pode consertar um problema do qual não tem conhecimento, portanto, se estiver interessado em prevenir o declínio cognitivo ou revertê-lo, primeiro precisa determinar detalhadamente onde está sua vulnerabilidade aos três insultos de inflamação, hormônios sub-ótimos. e outros nutrientes cerebrais e compostos tóxicos. Só então você pode identificar o que precisa ser tratado para melhorar a função cognitiva. Os exames de sangue que lhe dizem isso estão cada vez mais disponíveis, muitas vezes sem receita médica do seu médico (mais sobre isso no Apêndice A).

Em pessoas que desenvolveram sintomas cognitivos, como perda de memória, dez a vinte e cinco valores laboratoriais muitas vezes não são ótimos para a função cerebral, enquanto pessoas que correm risco de déficit cognitivo, mas ainda não são sintomáticas, têm três a cinco valores subótimos.

No final da progressão do Alzheimer, há uma perda tão grande de neurônios e sinapses que a correção das causas dessas perdas não reverte necessariamente o declínio cognitivo. (Vimos algumas melhorias recentemente em pessoas com Avaliação Cognitiva de Montreal [MoCA] tão baixas quanto 1, o que é muito tardio no curso da doença de Alzheimer; estas são as exceções, no entanto.) Em casos tardios, o cavalo cognitivo tem já fugiu do celeiro neurológico. Felizmente, no entanto, existe uma janela relativamente grande de oportunidade não apenas para prevenir, mas também para reverter o Alzheimer: durante a fase assintomática, que pode durar uma década ou mais; durante o comprometimento cognitivo subjetivo, que também pode durar uma década ou mais; durante o comprometimento cognitivo leve, que pode durar vários anos; mesmo durante as fases de leve a moderada de Alzheimer. Quanto mais cedo as causas da perda de sinapse e do declínio cognitivo forem identificadas e corrigidas, melhor sua chance de evitar o Alzheimer completo e até mesmo o comprometimento cognitivo leve, e uma melhora mais completa que você pode esperar.

Antes de passar por cada fator que queremos avaliar, deixe-me contrastar o que eu aconselho a como um paciente com declínio cognitivo é geralmente avaliado. Citarei as anotações de um conhecido neurologista especializado em doença de Alzheimer e em um dos centros acadêmicos mais destacados do país para pesquisa e tratamento de Alzheimer: “ressonância magnética do cérebro e do sangue para o hemograma completo (CBC). hemograma), painel metabólico, tireóide, B12. Pedi ao paciente e à esposa que mantivessem um olho em sua deficiência para administrar dinheiro, medicamentos e transporte. Eu prescrevi donepezil 5mg uma vez por dia. ”

Esta avaliação do “padrão ouro” não incluiu:

Genética: não havia informações sobre o status da ApoE do paciente ou sobre dezenas de outros genes que aumentam o risco de doença de Alzheimer.Inflamação: Este jogador chave na doença de Alzheimer não foi avaliado.Infecções: Apesar dos dados rapidamente acumulados implicarem várias infecções diferentes na doença de Alzheimer - como o vírus Herpes simplex-1, Borrelia (doença de Lyme), P. gingivalis (uma bactéria oral), vários fungos e outros - nenhum teste para nenhuma dessas infecções foram realizados.Homocisteína: Este aminoácido, que está causalmente associado à atrofia cerebral e à doença de Alzheimer, não foi medido.Nível de insulina em jejum: Este biomarcador crítico da resistência à insulina que ocorre na doença de Alzheimer não foi sequer mencionado.Status hormonal: níveis de hormônios cruciais para a função cerebral ideal não foram avaliados; embora a função da tireóide tenha sido verificada, os principais testes de tireóide não foram feitos.Exposição tóxica: Nem o mercúrio nem as micotoxinas foram testados.Sistema imunológico: O sistema imune desempenha um papel crítico na doença de Alzheimer e, em particular, o sistema imunológico inato - que é a parte evolutivamente mais antiga do sistema imunológico e a parte que responde primeiro às infecções - desempenha um papel importante na doença de Alzheimer . No entanto, isso não foi avaliado.Microbiome: Bactérias e outros micróbios que vivem no intestino, boca, nariz e seios, chamados coletivamente de microbioma, nem sequer foram mencionados.Barreira hematoencefálica: Frequentemente anormal na doença de Alzheimer, não foi avaliada ou mencionada.Índice de massa corporal: Um fator de risco conhecido para a doença de Alzheimer e a saúde do cérebro em geral, não foi observado. (Este paciente tinha um IMC de 33, considerado acima do peso e muito acima do que é ideal para a cognição.)Prediabetes: Outro driver de Alzheimer, nem sequer foi mencionado.Volumetria: Embora a RM tenha sido utilizada para excluir anormalidades estruturais, um teste crítico que mede

Os volumes de várias regiões do cérebro não foram incluídos. Esta é uma adição simples e muito importante para a ressonância magnética. Saber quais regiões, se houver, estão encolhendo pode ajudar a identificar se o Alzheimer está presente, qual é o subtipo mais provável e se o prognóstico é melhor ou pior. Por exemplo, a atrofia generalizada é mais típica para a doença de Alzheimer do tipo 3 (tóxico), enquanto a atrofia confinada ao hipocampo é mais típica dos tipos 1 e 2.

Targeted treatment: A medicação foi prescrita sem sequer saber se o doente tinha de facto a doença de Alzheimer. Para a avaliação e tratamento do declínio cognitivo, o atual estado de coisas é realmente triste: os pacientes geralmente não procuram atendimento médico porque lhes disseram que não há nada que possa ser feito. Eles temem a perda de sua carteira de motorista, o estigma de um diagnóstico e a incapacidade de obter seguro de cuidados prolongados. Os prestadores de cuidados primários muitas vezes não encaminham pacientes para clínicas de memória, pois aprenderam que não existe terapia realmente eficaz. .

 Portanto, eles normalmente iniciam o donepezil (Aricept), muitas vezes sem um diagnóstico firme. Especialistas freqüentemente colocam os pacientes em horas de testes neuropsicológicos estressantes, exames de imagem caros e repetidas punções lombares e, então, pouco ou nada para oferecer terapeuticamente. muito melhor. Devemos fazer muito melhor se quisermos reverter o declínio cognitivo da doença de Alzheimer, MCI e SCI. 

Neste capítulo, você encontrará a avaliação metabólica que identificará quais fatores estão causando seu declínio cognitivo, seja SCI, MCI ou qualquer estágio da doença de Alzheimer. * HomocisteínaHigh níveis de homocisteína são importantes contribuintes para a doença de Alzheimer. * Lembre-se de como a doença de Alzheimer resultados quando os sinais de fazer sinapses no cérebro são compensados ​​pelos sinais de remodelação / destruição de sinapses? Das três causas da perda de sinapses - inflamação, perda de fatores (tróficos) que suportam sinapses e toxinas - a homocisteína é um marcador tanto do primeiro como do segundo. É um marcador de inflamação, mas também é aumentado quando o suporte nutricional é sub-ótimo. 

A homocisteína vem da ingestão de alimentos com o aminoácido metionina, como nozes, carne bovina, cordeiro, queijo, peru, porco, peixe, marisco, soja, ovos, laticínios, ou feijão. A metionina é convertida em homocisteína, que por sua vez é convertida de volta para metionina ou cisteína, também um aminoácido. Essa conversão requer vitamina B12, vitamina B6, folato e o aminoácido betaína. S

e você tiver níveis saudáveis ​​dessas moléculas, não terá problemas em ativar a homocisteína e seus níveis permanecerão saudáveis. Mas se, como muitas pessoas, você não fizer isso, sua homocisteína se acumulará, danificando os vasos sanguíneos e o cérebro. Qualquer nível acima de 6 micromoles por litro (também chamado micromolar) pode representar um risco, e quanto maior a homocisteína, maior o risco

.1 Embora alguns de nós possam suportar níveis cronicamente altos de homocisteína sem desenvolver a doença de Alzheimer, eles são potencialmente importantes. contribuinte para o declínio cognitivo e, em particular, o encolhimento do hipocampo. De fato, quanto mais sua homocisteína aumenta acima de 6, mais rapidamente o hipocampo se atrofia. 

O pai de Therm desenvolveu a demência e finalmente fez uma autópsia mostrando a doença de Alzheimer clássica. Afiada e bem-sucedida em toda a sua vida, Teri, 65 anos quando veio até mim, era uma executiva de longa distância e escritora, mas quando completou 60 anos começou a notar problemas com foco e memória. Dada sua história familiar e sintomas, ela foi submetida a testes genéticos, aprendendo que ela era ApoE4-positiva. Quando um exame de sangue de laboratório mostrou que sua homocisteína tinha 16 anos, ela iniciou o protocolo ReCODE e, dentro de três meses, observou melhora. Mas depois de seis meses, a homocisteína caiu para apenas 11, e seu médico de atenção primária disse: 

"Não há nada que eu possa fazer para reduzir ainda mais." Acontece que ela estava tomando cianocobalamina (vitamina B12) em vez de metilcobalamina ( metil-B12), folato em vez de metiltetrahidrofolato e piridoxina em vez de piridoxal-5-fosfato. Quando ela mudou para essas três formas mais ativas, sua homocisteína caiu para 7. Ela já está no protocolo há quatro anos, permanece mentalmente ativa e ativa, e recentemente teve uma PET amilóide que era normal, apesar de uma única mancha sugestiva. de uma pequena quantidade de amiloide.GOAL: homocisteína <7 200="" 900="" a="" aceitam="" ativa="" ativas.="" b12="" b6="" b9.="" b9="" baixa="" como="" da="" de="" dentro="" dicos="" div="" dos="" e="" em="" entre="" est="" este="" exemplos="" folate="" folato="" forma="" formas="" homociste="" idealmente="" limites="" m="" manter="" metilcobalamina="" metilfolato="" micromolar="" mililitro="" ml="" muitos="" n="" na="" normais="" o="" os="" para="" pg="" picogramas="" piridoxal-5-fosfato="" por="" quando="" que="" receber="" requer="" s="" sangue="" seu="" suas="" suficientes="" testado="" todas="" um="" uma="" valores="" veis="" ver="" vitamina="" vitaminas="" voc="">

Para a vitamina B12, muitas vezes você verá uma nota de rodapé dos resultados, explicando que os níveis "normais" entre 200 e 350 podem estar associados a doenças relacionadas à deficiência de vitamina B12, como anemia e demência! Portanto, você não quer andar por aí com um nível B12 "normal" de 300; você quer um nível acima de 500. Muitos médicos pedem o teste de MMA (ácido metilmalônico) em vez do próprio B12, já que quando o B12 diminui, o MMA aumenta. MMA alto pode significar, portanto, B12 baixo e pode ser ainda mais sensível que B12.

 O teste MMA é bom como um teste complementar ao B12, mas como os resultados do MMA podem ser bastante variáveis, é melhor usá-lo com e não em vez do teste B12. Para folato, o intervalo “normal” é de 2 a 20 nanogramas. por mililitro, mas, novamente, você não quer estar no limite inferior do normal. Apontar para 10-25. Para a vitamina B6, você não quer estar na extremidade mais baixa (30 a 50 nanomoles por litro) ou acima da média (> 110 nmol / L), já que altos níveis podem ser tóxicos um subconjunto de seus nervos periféricos, especificamente os nervos que transmitem as sensações de toque e pressão, e são críticos para medir onde seus braços e pernas estão no espaço. Você quer atirar de 60 a 100, levando o P5P para chegar lá; falaremos sobre quanto de cada um deles terá na próxima seção.GOAL: vitamina B12 = 500-1500 pg / ml; folato = 10-25 ng / ml; vitamina B6 = 60-100 mcg / L.Insulin ResistanceHigh insulina e alta glicose são dois dos mais importantes fatores de risco para a doença de Alzheimer. 

Como você já deve ter ouvido falar de alguns dos excelentes livros escritos sobre o assunto, o açúcar é um veneno viciante! O ATF - o Departamento de Álcool, Tabaco, Armas de Fogo e Explosivos - pode considerar apropriadamente tornar-se o ATFS e adicionar açúcar à sua lista de substâncias controladas, dado o dano disseminado causado pela alta ingestão de açúcar. O corpo humano não é projetado para processar mais do que cerca de 15 gramas por dia de açúcares, muito menos do que em um refrigerante (que tem 40 a 100 gramas, dependendo do tamanho do refrigerante), mas nossas dietas são misturadas com eles de refrigerantes açucarados a doces, cereais doces e iogurtes adoçados - até mesmo pães comprados em lojas. 

Quando você come alimentos com alto índice glicêmico - não apenas açúcares, mas também alimentos ricos em amido como pão branco, arroz branco, batatas brancas e assados, entre outros, seu corpo derrama grandes quantidades de insulina na tentativa de manter os níveis de glicose sob controle, porque a própria glicose é tóxica em níveis elevados. Isso prejudica suas células de várias maneiras. Por um lado, as células tornam-se insensíveis à constante inundação de insulina, assim como os passageiros se tornam insensíveis às buzinas dos carros: quando algo está sempre presente, você para de responder a isso. Esta resistência à insulina contribui não apenas para o diabetes tipo 2, fígado gordo e síndrome metabólica, mas também para a doença de Alzheimer.

 O motivo: a sinalização da insulina é um dos sinais mais importantes para o suporte da sobrevivência dos neurônios. A insulina liga-se ao receptor de insulina e desencadeia a sinalização que suporta a sobrevivência neuronal; esse sinal de sobrevivência é atenuado por níveis cronicamente altos de insulina. Mas essa não é a única conexão entre os níveis cronicamente altos de insulina e o Alzheimer. O corpo degrada a insulina depois de fazer o seu trabalho, usando - entre outras enzimas - uma chamada IDE (enzima degradadora de insulina). Mas a IDE também degrada o beta-amilóide, e se a IDE está comprometida a degradar a insulina, ela não está degradando o beta-amilóide. 

Os níveis de beta-amilóide, portanto, aumentam, contribuindo para a doença de Alzheimer. Níveis elevados de glicose causam problemas além dos níveis de insulina cronicamente elevados. A glicose se liga a muitas proteínas diferentes, como remoras a um tubarão, interferindo em seu funcionamento. A hemoglobina A1c é uma medida simples de uma dessas muitas moléculas alteradas. Essas moléculas de glicose que pedem carona sofrem reações bioquímicas para produzir produtos finais de glicação avançada ou AGE.

 Essas moléculas causam destruição por vários mecanismos diferentes. (1) Como as proteínas com o AGE parecem diferentes do seu sistema imunológico, você pode desenvolver anticorpos contra suas próprias proteínas, provocando inflamação. (2) A AGE liga-se ao seu próprio receptor, chamado RAGE (receptor para produtos finais de glicação avançada), que também desencadeia a inflamação. (3) O AGE faz com que os radicais livres se formem, e essas moléculas reativas instáveis ​​danificam qualquer coisa que colidam, como DNA e membranas celulares. (4) As proteínas alteradas danificam os vasos sanguíneos, reduzindo assim o suporte nutricional ao cérebro (contribuindo para o tipo 2) e causando vazamento da barreira entre o sangue e o cérebro (contribuindo para o tipo 1) .

Por todas estas razões, é crucial conheça o seu estado de glicose e insulina. Seu nível de insulina em jejum deve ser de 4,5 ou abaixo. Sua glicemia de jejum deve ser de 90 ou menos, e sua hemoglobina A1c deve ser inferior a 5,6%. Katrina, uma mulher de 66 anos, desenvolveu problemas de memória e sentiu uma perda de nitidez em sua capacidade mental. Ela perdeu o carro repetidamente em estacionamentos, não reconheceu pessoas que conheceu anteriormente e muitas vezes perdeu

linha de pensamento, dificultando o trabalho. Ela também teve dificuldade em encontrar palavras. Sua avaliação laboratorial revelou múltiplas anormalidades metabólicas, incluindo uma alta glicemia de jejum de 121 mg / dL indicando pré-diabetes, hemoglobina A1c de 5,6 por cento, insulina de jejum de 4,2 e cortisol matinal de 24,3 (indicativo de estresse e contribuindo para altos níveis de glicose). Ela começou o protocolo ReCODE e, quatro meses depois, todos os sintomas haviam desaparecido, com melhora concomitante em seu estado metabólico, incluindo glicemia de jejum de 108 (ainda não ótima, mas claramente melhorada), hemoglobina A1c de 5,5%, insulina de jejum. 3,4 e cortisol matinal de 21.GOAL: insulina em jejum ≤ 4,5 microIU / ml; hemoglobina A1c <5 a="" alzheimer.="" alzheimer="" and="" cento="" de="" direta="" diseasethere="" div="" dl.inflammation="" doen="" e="" em="" entre="" glicose="" inflama="" inflammaging="" jejum="70-90" liga="" mecanicista="" mg="" nbsp="" o="" por="" s="" uma="">

Se você já chamou a polícia, então você depende deles para distinguir os “mocinhos” dos “malvados”, capturar o último e depois voltar para a estação. Imagine, no entanto, que a polícia nunca deixe sua vizinhança - que você vivia em um estado policial, com tiros contínuos, danos e morte, e ferimentos indiscriminados a bons e maus. Isso é exatamente o que está acontecendo com a maioria de nós: nosso sistema imunológico - nossa força policial interna - nunca desiste completamente, e a inflamação crônica resultante (embora leve) leva a doenças cardiovasculares, câncer, artrite, envelhecimento acelerado - e doença de Alzheimer. 

A evidência de que a inflamação contribui para a doença de Alzheimer é esmagadora. 

Além de ser hiperativo em geral, o sistema imunológico cronicamente ativado às vezes ataca os próprios tecidos do corpo. Muitos agressores podem chamar essa força policial interna: infecções como vírus, bactérias ou fungos; radicais livres; produtos finais de glicação avançada; trauma, como contusões, entorses e ossos quebrados; prote�as danificadas ou l�idos, tais como LDL oxidada (lipoprote�a de baixa densidade); e muitos outros agentes prejudiciais. A resposta da força policial interna é notável, geralmente altamente eficaz (e é por isso que você está vivo agora!), E complicada, com múltiplos ramos. 

Existem várias medidas principais de inflamação: proteína C-reativa: a PCR é produzida pelo fígado resposta a qualquer tipo de inflamação. Especificamente, você deseja saber sua PCR de alta sensibilidade (PCR de alta sensibilidade), pois o teste de PCR padrão é muitas vezes insensível demais para distinguir o ideal de um leve anormal. Sua PCR-us deve estar abaixo de 0,9 mg / dL. Se for maior, você quer determinar a origem da inflamação. Isso pode ser de muito açúcar e outros carboidratos simples, ou gorduras ruins (por exemplo, gorduras trans), um intestino gotejante (mais sobre isso mais tarde), sensibilidade ao glúten, má higiene oral, toxinas específicas ou qualquer uma das muitas outras fontes. 

Quando a fonte estiver localizada, ela deve ser removida e a PCR-asr checada. A proporção de albumina para globulina no sangue (relação A / G): Esta é uma medida complementar da inflamação, e é melhor quando é pelo menos 1.8.A proporção de ômega-6 a ômega-3 em seus glóbulos vermelhos: Embora ambos os ácidos graxos sejam importantes para a saúde, os ômega-6 são pró-inflamatórios, enquanto os ômega-3 são antiinflamatórios. A proporção de ômega-6 para ômega-3 deve ser inferior a 3, mas não inferior a 0,5, o que aumenta o risco de hemorragia.Interleucina-6 (IL-6) e fator de necrose tumoral alfa (TNFα): Sua força policial interna usa um número de despachantes para coordenar sua resposta, e estes são chamados de citocinas. Duas das muitas citocinas que podem estar aumentadas na doença de Alzheimer inflamatória (tipo 1) são IL-6 e TNFα.GOAL: PCR-as <0 1="" 4="" a="" albumina="" div="" dl="" g="" mg="" o="" propor="">

 ALVOS OPCIONAIS: ômega-6: relação ômega-3 = 0,5-3,0; IL-6 <3 900="" a="" abriga="" ao="" apropriadamente="" associada="" atividade="" atrav="" c="" chamada="" cleo="" cognitivo.="" como="" cula="" d3a="" d="" da="" de="" decl="" dentro="" div="" dna="" e="" em="" entrando="" entre="" est="" genes.="" l="" liga-se="" ligue="" lulas.="" mais="" ml.vitamina="" ml="" mol="" n="" nbsp="" nio="" no="" o="" permitindo="" pg="" que="" receptor="" receptora="" reduzida="" s="" sangue="" seu="" sinal="" suas="" tecidos="" tnf="" um="" uma="" vez="" viaja="" vitamina="" wi-fi="">

Alguns afetam o metabolismo ósseo, outros suprimem a formação de tumores, outros reduzem a inflamação e - crucialmente para o protocolo ReCODE - outros são essenciais para criar e manter as sinapses cerebrais. Esses genes, e a vitamina D que os ativa, são, portanto, cruciais para manter o lado de apoio à sinapse do equilíbrio entre criação e destruição. Quando a vitamina D é sub-ótima, os genes certos não são corretamente ativados. Nós recebemos vitamina D quando a luz do sol converte uma molécula de colesterol, o 7-dehidrocolesterol, em uma forma inativa de vitamina D, que é então convertida na forma ativa. acho que um nível sérico de 25-hidroxicolecalciferol (uma forma inativa, é a mais comumente medida) de 20-30 ng / ml era saudável. Recomendo mirar de 50 a 80. Você pode usar a regra 100x para descobrir sua dose ideal de vitamina D (typicall

y tomado como vitamina D3): subtraia seu valor atual (digamos, 20) do seu objetivo (talvez 50) e multiplique essa diferença (30) por 100 para obter a dose (3000) em IUs.GOAL: vitamina D3 (medida como 25-hidroxicolecalciferol) = 50-80 ng / ml. Status hormonal - controverso, mas crítico

 A palavra hormônio vem do grego horman, que significa "impulsionar ou pôr em movimento".

 Essas moléculas sinalizadoras são produzidas em um lugar, como a pituitária, e depois viajar pela corrente sanguínea para outro local, como as glândulas supra-renais. Muitos hormônios contribuem crucialmente para a função cognitiva ideal, em particular ao apoiar a formação e manutenção de sinapses, e quando seus níveis caem, a cognição diminui à medida que o lado de eliminação das sinapses se torna dominante. função tireoidiana é comum na doença de Alzheimer.

 A função dos hormônios tireoideanos é como o acelerador em seu carro - quanto mais você empurra, mais rápido todas as células vão, metabolicamente falando. Você pode medir a velocidade do seu metabolismo simplesmente tomando sua temperatura corporal basal. Pegue um termômetro padrão, abaixe-o e coloque-o ao lado de sua cama antes de ir dormir pela noite. Antes de sair da cama pela manhã, coloque o termômetro na axila por 10 minutos. Deve ler entre 97,8 graus e 98,2 graus Fahrenheit. Se for menor, você provavelmente tem baixa função da tireóide. Sua velocidade metabólica celular também afeta seus reflexos.

 Quando sua função tireoidiana estiver baixa, seus reflexos serão lentos. Estes podem ser medidos por uma máquina chamada Thyroflex, que está disponível em alguns consultórios médicos. Ele registra com precisão a velocidade do reflexo do braquiorradial (aquele que flexiona o braço). Se a sua tireóide não está funcionando da maneira que deveria, então isso e todos os seus reflexos serão lentos. Como a função tireoidiana afeta a velocidade metabólica, ela afeta o seu batimento cardíaco e sua agudeza mental. 

Ele também pode ter um impacto sobre quanto tempo você dorme, se você está com frio ou calor, se você ganha peso facilmente, se fica deprimido e muitos outros parâmetros de saúde. Além disso, a maioria das pessoas com demência, comprometimento cognitivo leve e comprometimento cognitivo subjetivo têm função tireoidiana sub-ótima. Portanto, é essencial conhecer o status do hormônio tireoidiano, que pode ser avaliado medindo os níveis de T3 livre (este é o T3 ativo), T4 livre, T3 reverso e TSH (hormônio estimulante da tireoide). Por que tantos? A maioria dos médicos verifica apenas o TSH, mas o teste sozinho não identifica muitos pacientes com função tireoidiana sub-ótima. O HTS é produzido pela glândula pituitária em resposta ao comando do TRH (hormônio liberador de tireotropina), que é produzido no hipotálamo. seu cérebro. 

Quando a função tireoidiana declina, teoricamente o TSH deve aumentar para que a glândula tireóide produza mais hormônios tireoidianos. Assim, o TSH elevado pode indicar baixa função da tireóide. Os níveis “normais” de TSH são considerados entre 0,4 e 4,2 microIU / l, mas qualquer coisa acima de 2,0 é preocupante. Na prática, no entanto, você pode ter uma função tireoidiana sub-ótima com um TSH normal. É por isso que aconselho a verificação de hormônios adicionais da tireoide: T3 livre: é o hormônio da tireoide ativo, mas de vida curta, cujas moléculas desaparecem depois de apenas um dia (é preciso continuar a fazê-lo, é claro). 

Os níveis ideais são de 3,2 a 4,2, medidos em picogramas por mililitro (pg / ml). O T4 livre é essencialmente o hormônio de armazenamento, com duração de cerca de uma semana. Os níveis ideais são de 1,3 a 1,8. O T3 reverso inibe a ativação da tiróide. É por isso que uma das medidas mais importantes da função tireoidiana é a relação entre o T3 livre e o T3 reverso. Os níveis de T3 reverso aumentam com o estresse e reduzem a eficácia do T3. A relação livre T3: T3 reverso deve ser pelo menos igual a 20. OPTIMAL: TSH <2 100:="" 4="" a="" dl="" inverter="" livre="" microiu="" ml="" ng="" pg="" reverso="" t3="" x=""> 20; T4 livre = 1,3-1,8 ng / dL.Estrogênios e progesterona O papel dos estrogênios - estradiol, estriol e estrona - e progesterona na função cognitiva permanece controverso. Mas há fortes evidências para esse papel.

 Como observado acima, o estrogênio se liga ao seu receptor e ativa a enzima (denominada secretase alfa ou ADAM10) que cliva a APP de tal forma que ela envia a dupla de sAPPα e αCTF que suporta as sinapses. Assim, o estrogênio é um ator crucial na prevenção da demência. Estudos da Mayo Clinic mostraram que as mulheres que têm seus ovários removidos aos 40 anos (às vezes, porque têm um risco genético de câncer de ovário) sem terapia de reposição hormonal têm o dobro do risco da doença de Alzheimer.2 Não apenas os estrogênios e a progesterona são importantes. assim é a proporção de estradiol para progesterona, uma vez que uma alta proporção está associada à “névoa cerebral” e à falta de memória.

DIANO, UM ADVOGADO DE 55 ANOS, SOFRIA uma perda de memória progressivamente severa por quatro anos. Em várias ocasiões, ela acidentalmente deixou o fogão ligado quando saiu de casa, esqueceu reuniões e agendou várias reuniões em

ao mesmo tempo, porque ela não se lembrava de reservar uma anterior. Porque ela não se lembrava de quase nada por mais do que alguns minutos, ela gravava conversas e fazia anotações copiosas em seu iPad (infelizmente, ela esqueceu a senha para desbloqueá-lo). Seu esforço para aprender espanhol como parte de seu trabalho terminou em fracasso. Ela tornou-se incapaz de realizar seu trabalho. Ela frequentemente perguntava a seus filhos se eles haviam trazido para casa vários utensílios domésticos que ela pedira, apenas para que eles lhe dissessem que ela não havia perguntado. Ela frequentemente se perdia no meio da frase e demorava a responder, mesmo nas conversas do dia-a-dia. Um de seus filhos disse: “Eu fui para a faculdade, e quando cheguei em casa, a pessoa que era minha mãe tinha ido embora.”

 Quando Diane veio até mim, sua homocisteína era 9,8, CRP normal em 0,16, vitamina D muito boa em 46, hemoglobina A1c fina em 5,3, estradiol normal em 275, progesterona baixa em 0,4 (e assim razão estradiol: progesterona muito alta em 687,5), insulina fina em 2,7, T3 livre bastante bom em 3,02, T4 livre em 1,32 e TSH limiar alto em 2.04. Após cinco meses no ReCODE, no entanto, ela começou a notar melhorias. Aos dez meses, quatro meses depois de ter otimizado sua taxa de estradiol: progesterona, ela teve uma recuperação virtualmente completa. Ela não precisava mais do iPad para anotações ou para gravar conversas. 

Ela conseguiu trabalhar novamente, aprendeu espanhol e começou a aprender uma nova especialidade legal. Ela não se perdeu mais no meio da frase, nem imaginou que pedira a seus filhos que fizessem algo que ela não tinha feito. GOAL: nível de estradiol = 50-250 pg / ml; progesterona = 1 a 20 ng / ml; estradiol: relação de progesterona = 10: 100 (e otimizar os sintomas) .Testosterona O hormônio esteróide sexual testosterona, presente tanto em mulheres quanto em homens, mas em concentrações mais altas no sexo masculino, sustenta a sobrevivência dos neurônios. Os homens no quintil mais baixo das concentrações de testosterona têm risco aumentado para a doença de Alzheimer.GOAL: testosterona total = 500 a 1000 ng / dL; testosterona livre = 6,5-15 ng / dL. Cortisol, pregnenolona e dehidroepiandrosterona (DHEA) 

O estresse, que parece estar em toda parte em nosso mundo hiperconectado, super produtivo e constantemente competitivo, é um dos mais importantes contribuintes para o declínio cognitivo.

 Pequenos períodos de estresse que você supera são menos problemáticos do que o estresse crônico não resolvido que muitos de nós experimentamos. O estresse ativa o eixo HPA - o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal - que mencionei acima. O hipotálamo do nosso cérebro produz o fator liberador de corticotropina (CRF), que estimula a glândula pituitária a liberar o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) no sangue. 

O ACTH, por sua vez, faz com que as glândulas supra-renais sobre nossos rins liberem cortisol e outros hormônios relacionados ao estresse. Altos níveis de neurônios danosos ao cortisol, especialmente no hipocampo, tornam o estresse crônico um importante contribuinte para o dano hipocampal e, portanto, declínio cognitivo - e especialmente memória - .O estresse crônico pode levar à disfunção do eixo HPA (isso já foi chamado de fadiga adrenal, mas na verdade, todo o eixo está fora de sintonia). 

Quando isso acontece, as glândulas supra-renais não produzem hormônios de estresse suficientes para lidar com estresses como infecções, toxinas ou falta de sono. Portanto, você se torna muito sensível a esses estressores, o que pode exacerbar o declínio cognitivo. Além disso, uma rápida redução no cortisol pode levar à perda de neurônios no hipocampo. A pregnenolona é o principal hormônio esteróide, a partir do qual todos os outros - esteróides sexuais, como estradiol e testosterona, e hormônios do estresse como cortisol e dehidroepiandrosterona (DHEA). -são derivados. 

Em períodos de alto estresse, a pregnenolona é “desvirada” para produzir os hormônios do estresse, deixando muito pouco para produzir os níveis ideais de hormônios sexuais. Este “roubo de pregnenolona” é uma condição comum que resulta em baixos níveis de pregnenolona e dos esteróides sexuais. É por isso que nosso interesse pelo sexo cai quando estamos sob grande estresse. A pregnenolona suporta a memória e é neuroprotetora; Assim, um nível insuficiente de pregnenolona é um fator de risco para o declínio cognitivo. 

O DHEA, como a pregnenolona, ​​é um "neuro-esteroide" que suporta a resposta ao estresse, e é geralmente medido como sulfato de DHEA. Para cortisol, pregnenolona e sulfato de DHEA, estes podem ser medidos simplesmente no soro sanguíneo ou na saliva, e se anormalidades forem descobertas, testes de acompanhamento podem ser feitos através da coleta de urina por 24 horas. Entretanto, as avaliações sangüíneas são, na maioria dos casos, suficientes para determinar se há níveis sub-ótimos para a cognição.

GOAL: cortisol (manhã) = 10-18 mcg / dL; pregnenolona = 50 a 100 ng / dL; Sulfato de DHEA = 350-430 mcg / dL em mulheres e 400-500 mcg / dL em homens.Detecção de Metais - Não Apenas para AeroportosVulcan e Atlas - 

a relação cobre: ​​zinco

 Muito cobre e muito pouco zinco estão associados à demência. O professor George Brewer, da Universidade de Michigan, passou sua carreira estudando os efeitos do cobre e do zinco na função cognitiva, descobrindo que a maioria de nós

são deficientes em zinco, mas têm excesso de cobre. Este é um problema especialmente prevalente em países desenvolvidos, possivelmente por causa da tubulação de cobre e em alguns casos do cobre em vitaminas, combinado com dietas pobres em zinco e baixa absorção de zinco (geralmente devido ao fato de nossos estômagos produzirem menos ácido, especialmente à medida que envelhecemos ou tomamos inibidores da bomba de protões para o refluxo gástrico). Mais importante, como o Dr. Brewer apontou, o envelhecimento está associado a níveis mais baixos de zinco e à doença de Alzheimer com níveis ainda mais baixos de zinco.

 Além disso, pacientes com o subtipo tóxico da doença de Alzheimer (tipo 3) frequentemente apresentam níveis muito baixos de zinco - tipicamente metade daqueles de pessoas saudáveis ​​- e esses baixos níveis de zinco fazem com que eles sejam mais sensíveis a toxinas como o mercúrio e as micotoxinas do mofo. Além disso, os suplementos de zinco melhoram a cognição, 3 como o Dr. Brewer descobriu. Como cobre e zinco são competitivos de várias maneiras - por exemplo, cada um inibe a absorção do outro do intestino - muito cobre nos deixa com muito pouco zinco. Ambos são cruciais para a saúde, então você não quer muito pouco também. Embora ambos sejam metais, no entanto, eles são diferentes de uma maneira crucial: o zinco é como Atlas, o forte e estável Titã grego, enquanto o cobre é como Vulcano, o deus do fogo. Isso ocorre porque o íon de zinco (Zn ++) tem um orbital atômico preenchido em 3d - em outras palavras, o zinco é completo com elétrons e é "completo e feliz" - enquanto os íons de cobre possuem um orbital 3d incompleto e, portanto, insatisfeitos. 

Portanto, o cobre transporta facilmente elétrons para dentro e para fora das muitas proteínas que o contêm e, portanto, é uma fonte de radicais livres (moléculas com elétrons desemparelhados, que normalmente são prejudiciais aos nossos corpos e cérebros). Por outro lado, o zinco, como parte de mais de 300 proteínas diferentes, não tem a capacidade de transportar elétrons do mesmo modo que o cobre; portanto, o zinco não produz radicais livres da mesma forma que o cobre e, portanto, é adequado para um papel estrutural forte e estável. Estima-se que até dois bilhões de pessoas - mais de um quarto da população mundial - sejam deficientes em zinco.

 A deficiência de zinco é especialmente prevalente em idosos, com consequências que espelham a doença de Alzheimer. Por exemplo, como o zinco é essencial para a síntese, armazenamento e liberação de insulina, a deficiência de zinco reduz a sinalização da insulina, um aspecto crítico do mal de Alzheimer. 

A deficiência de zinco também aumenta o nível de autoanticorpos, uma fonte de inflamação; aumenta o dano oxidativo e o envelhecimento; reduz a sinalização hormonal e a sinalização de neurotransmissores; e aumenta a sensibilidade às toxinas - todas elas são características da doença de Alzheimer ou contribuem para a perda cognitiva mesmo na ausência de doença franca. Seus níveis sangüíneos de cobre e zinco devem ser de aproximadamente 100 mcg / dL (microgramas por decilitro) e assim proporção 1: 1. Razões de 1,4 ou superior foram associadas à demência. 

Da mesma forma, embora a maior parte de seu cobre esteja ligada a proteínas como a ceruloplasmina, é útil determinar seu cobre livre (o cobre não ligado a proteínas), e você pode facilmente calcular isso verificando seu cobre e subtraindo três vezes sua ceruloplasmina. Por exemplo, se o seu cobre é 120 e sua ceruloplasmina é 25, então o cobre livre é aproximadamente 120 menos 75 = 45, o que é muito alto - deve ser menor que 30. 

O zinco nos glóbulos vermelhos produz uma leitura mais precisa do que medindo-o no soro, assim você também pode verificar o zinco de seus glóbulos vermelhos, que deve ser de 12 a 14 mg / L.GOAL: cobre: ​​relação de zinco = 0,8–1,2. Zinco = 90-110 mcg / dL (ou zinco dos glóbulos vermelhos = 12-14 mg / L). 

ALVO OPCIONAL ADICIONAL:

 cobre menos 3x ceruloplasmina ≤ 30. Magnésio das células sanguíneas vermelhas e Ayurveda 

O magnésio é crítico para a função cerebral. Se você tem a doença de Alzheimer, que normalmente causa sua pior destruição no hipocampo e no córtex entorrinal vizinho, há uma boa chance de que essas estruturas de consolidação da memória (um hipocampo no lado esquerdo do cérebro e um no lado direito) sejam baixas em magnésio. Além disso, alcançando o nível de magnésio ideal para a função das células cerebrais, o Dr. Guosong Liu, do MIT (atualmente na Universidade de Tsinghua), normalmente requer a adição de magnésio à dieta. Em um ensaio clínico, Liu e seus colegas descobriram que, quando o magnésio é administrado ao cérebro por meio de um derivado do aminoácido treonina, a cognição melhora.5

 Quando Guosong me visitou na UCLA, meditamos sobre a ironia das abordagens que cada um tinha tomado. Ali estava Guosong, que crescera na China, desenvolvendo uma monoterapia molecular direcionada - uma tática muito ocidental. E aqui estava eu, tendo crescido nos Estados Unidos, desenvolvendo um protocolo programático multifacetado que ficaria em casa na medicina tradicional chinesa ou na medicina ayurvédica. Com zinco, medir os níveis de magnésio em seus glóbulos vermelhos, onde a maior parte dele reside, produz uma leitura mais precisa do que a medição no soro. Isso é chamado de magnésio RBC (glóbulos vermelhos). Deveria ser

entre 5,2 e 6,5 mg / dL.GOAL: RBC magnésio = 5,2-6,5 mg / dL.

Selênio, o bombeiro (e glutationa, a água)
 No panteão dos metais, o selênio é o bombeiro.
Ele trabalha com o peptídeo glutationa (a água do bombeiro) para enxugar os radicais livres, as moléculas com elétrons desemparelhados que danificam as membranas celulares, o DNA, as proteínas e a estrutura e função geral da célula.
Ao proteger e restaurar a saúde celular dessa maneira, a própria glutationa está sendo usada e deve ser constantemente regenerada, assim como os bombeiros precisam de um suprimento constante de água. Baixos níveis de glutationa podem contribuir para a inflamação, toxicidade e perda de suporte para sinapses - e, portanto, para todos os três subtipos da doença de Alzheimer.

 O selênio desempenha um papel fundamental na regeneração da glutationa quando usada para eliminar os radicais livres, por isso não é de surpreender que as reduções no selênio tenham se mostrado associadas ao declínio cognitivo.6 Caroline, 59 anos, sofria de recusa de memória e concentração por quatro anos quando ela foi avaliada em um grande centro médico. Demência corre em sua família, e ela carrega uma ApoE4 e uma ApoE3, dando-lhe um risco elevado de Alzheimer. Um exame neuropsicológico dois anos antes sugeriu que ela tinha comprometimento cognitivo leve amnéstico, um precursor comum da doença de Alzheimer. Sua cognição continuou a diminuir, e uma ressonância magnética mostrou atrofia acentuada de seu hipocampo. Ele encolheu tanto que era menor que 99% dos hipocampos das pessoas da idade dela. 

Esse é um sinal terrível para alguém com sintomas de Alzheimer. Sua avaliação identificou micotoxinas em sua urina, incluindo uma que era 20 vezes maior do que o limite superior do normal. Como as micotoxinas são frequentemente sensíveis à glutationa, ela foi tratada com glutationa endovenosa (IV) e com o protocolo ReCODE padrão.

 Cada vez que recebia glutationa IV, sua cognição melhorava pelo restante do dia, mas voltava na manhã seguinte. Entretanto, nos meses seguintes, o marido e o médico dela notaram melhorias claras e sustentadas em sua cognição. Sua pontuação MoCA (avaliação cognitiva de Montreal) aumentou de 14 (média de 16,2 para 16%) para 21 (ainda não normal, 26 a 30, mas marcadamente melhorada e agora muito melhor do que a média de pacientes com Alzheimer). : selênio sérico = 110-150 ng / ml; glutationa (GSH) = 5,0-5,5 micromolar.

 Metais pesados ​​e o Chapeleiro Maluco Metais pesados ​​como o mercúrio são neurotóxicos, e a maioria de nós não sabe que fomos expostos a eles. 

Lembre-se do Chapeleiro Maluco de Alice no País das Maravilhas? Seu personagem tem uma base histórica. Do século XVIII até o final do século XX, os fabricantes de chapéus usaram uma forma de mercúrio para remover peles de coelhos e outros animais pequenos e, no processo de fabricação de feltros, o mercúrio foi liberado no ar. Sua "loucura", incluindo perda de memória, depressão, insônia, tremores, irritabilidade e extrema fobia social, era na verdade envenenamento por mercúrio.

 Embora poucos de nós usem chapéus de feltro hoje em dia, quanto mais usarem mercúrio para fazê-lo, ainda assim estamos expostos a esse metal pesado e seus compostos quando comemos peixes com altos níveis. (Quanto maior o peixe e quanto mais ele vive, mais mercúrio ele tem, de modo que o atum, o espadarte, o suco de laranja e o tubarão são particularmente preocupantes, enquanto o “peixe SMASH” - salmão, cavala, anchova, sardinha e arenque É mais seguro. Esse tipo é mercúrio orgânico, tipicamente metilmercúrio - mercúrio ligado a um grupo metila (um carbono e três átomos de hidrogênio), que ocorre quando os microrganismos atuam no mercúrio. A outra principal fonte de mercúrio são as amálgamas dentárias, os recheios à moda antiga que muitos de nós têm ou tiveram. Isso é mercúrio inorgânico.

 O metilmercúrio e o mercúrio inorgânico podem ser distinguidos em exames de sangue e urina, portanto você saberá se o mercúrio em seu sistema é principalmente proveniente de recheios ou peixes. O mercúrio pode induzir a patologia característica da doença de Alzheimer - placas beta-amilóide e emaranhados neurofibrilares. Como se isso não bastasse, o metilmercúrio também destrói as partes da glutationa que absorvem os radicais livres. O arsênico, o chumbo e o cádmio também podem afetar a função cerebral.

 Embora o arsênico tenha se tornado famoso como o veneno favorito das velhinhas, uma fonte mais comum de exposição é a água subterrânea, especialmente no oeste dos Estados Unidos, em Taiwan e em algumas áreas da China. O arsênico também está presente no frango, mas é muito menor no frango orgânico. A exposição crônica a altos níveis de arsênico tem sido associada à função executiva prejudicada (incluindo resolução de problemas, planejamento, capacidade organizacional e outras formas de pensamento de alta ordem), redução da acuidade mental e deterioração das habilidades verbais, bem como depressão7 - exatamente o tipo de déficits que ocorrem com o tipo 3 (tóxico) da doença de Alzheimer. O arsênico também afeta o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal, que frequentemente está envolvido no Alzheimer tipo 3. Uma nota prática para checar seu arsênico - é melhor evitar frutos do mar por pelo menos três dias.

Antes de ter seu sangue aspirado por um nível de arsênico, os frutos do mar geralmente contêm compostos arsênicos orgânicos não tóxicos, que dão uma leitura falso-positiva. Os cientistas sabem há décadas que o chumbo prejudica a função cognitiva, levando a um QI menor em crianças expostas. A exposição ao chumbo - tipicamente através de tinta e poeira antigas nas cidades - também aumenta a formação de amilóide mais tarde na vida, estudos com roedores mostraram.8 Em pessoas, há evidências epidemiológicas e toxicológicas que levam ao aumento do risco de declínio cognitivo relacionado à idade. é mais conhecido como carcinogênico do que como demencial, mas estudos com roedores sugerem que ele age com chumbo e arsênico para melhorar as alterações do tipo Alzheimer no cérebro.10 Você pode estar exposto ao cádmio proveniente do tabagismo ou trabalhando em fábricas de produtos químicos.

 O cádmio também é usado em tintas, especialmente amarelos e vermelhos brilhantes - Monet usava cádmio amarelo para suas pinturas de jardim - mas, felizmente, as tintas atuais são quimicamente projetadas para que o cádmio fique muito menos disponível para toxicidade. Existem várias maneiras de verificar seu nível de mercúrio. , mas a maioria é relativamente insensível. Mercúrio é freqüentemente medido em seu sangue, mas como o mercúrio fica em depósitos nos ossos, no cérebro e em outros tecidos, o nível sanguíneo não é um indicador muito sensível. Você pode ter toxicidade do mercúrio sem altos níveis no sangue. 

A coleta de urina é um indicador mais sensível. O padrão tem sido coletar a urina, normalmente por mais de seis horas, após a administração de um agente quelante, isto é, uma substância química que agarra o mercúrio com força e o puxa para fora dos tecidos. Um teste muito sensível chamado Mercury Tri-Test, desenvolvido pela Quicksilver Scientific, mede o mercúrio do cabelo, da urina e do sangue sem a necessidade de quelação. 

Ele irá dizer-lhe não só se você tem um nível tóxico de mercúrio, mas também se é orgânico (de peixe) ou inorgânico (de amálgamas dentárias). O Quicksilver também oferece um exame de sangue muito sensível para outros metais, incluindo cálcio, cromo, cobre, lítio, magnésio, molibdênio, selênio, zinco, alumínio, antimônio, arsênio, bário, cádmio, cobalto, chumbo, mercúrio, prata, estrôncio e titânio.Enquanto estamos no assunto dos metais, o alumínio pode causar a doença de Alzheimer? Ninguém sabe.

 Esta era uma afirmação comum anos atrás, mas estudos de acompanhamento não a apoiaram. Por outro lado, também não foi completamente refutado.GOAL: mercúrio, chumbo, arsénio e cádmio, todos <50 ars="" avaliados="" c="" chumbo="" div="" dl="" dmio="" forem="" l.sleepiphany:="" l="" laborat="" mcg="" merc="" n="" neos="" nico="" o:="" os="" ou="" padr="" percentil="" por="" quicksilver="" rio="" sangu="" se="" um="" veis="">

 Apnéia do Sono e do SonoA apneia do sono é extremamente comum, geralmente não é diagnosticada e contribui para o declínio cognitivo. 

O deus grego do sono é Hypnos, filho de Nyx (a noite) e Erebus (a escuridão), e pai dos deuses do sonho. O sono é uma das armas mais poderosas no grande arsenal anti-Alzheimer. No entanto, em nossa sociedade hipercompetitiva, é um distintivo de honra fazer passar a noite inteira ou dormir apenas algumas horas por noite. 

O sono afeta a cognição por meio de múltiplos mecanismos fundamentais: altera a anatomia celular do cérebro, permitindo uma limpeza. . O espaço entre as células cerebrais, chamado espaço extracelular, se expande durante o sono, permitindo a passagem de mais íons cálcio e magnésio. Como a maré vasculhando uma linha costeira, acredita-se que isso elimine detritos celulares, incluindo a amilóide. 

O sono também está associado a uma formação reduzida do amilóide. Não comemos quando estamos dormindo. O jejum melhora nossa sensibilidade à insulina. Durante o sono, nossas células cerebrais ativam a autofagia, o processo de "auto-alimentação" que recicla componentes celulares como mitocôndrias danificadas e proteínas mal dobradas, melhorando a saúde celular. Sem autofagia, suas células coletariam componentes disfuncionais - seria como alimentar todos os seus dispositivos com baterias gastas. Suas células precisam de baterias novas e novas e brilhantes, então você precisa dormir. O sono também é um tempo de reparo. 

O hormônio do crescimento aumenta durante o sono, reparando as células, e novas células cerebrais de apoio são produzidas durante o sono, entre os muitos processos reparativos que ocorrem durante o sono. Não admira que a privação do sono prejudique a cognição. Além disso, aumenta o risco de obesidade, diabetes e doenças cardiovasculares, todos os fatores de risco para a doença de Alzheimer. Isso nos dá desejos pelo açúcar, gorduras insalubres e outros alimentos não saudáveis ​​que nos dão um perfil metabólico indutor de Alzheimer.

 Mesmo se você tentar obter uma sólida sete ou oito horas de sono a cada noite, se você tiver apneia do sono, Em que a sua respiração pára periodicamente, sacudindo você semi-desperta, você não está obtendo o sono de qualidade que você precisa para a restauração celular. Isso faz com que a apneia do sono seja um importante contribuinte para o declínio cognitivo. No entanto, estima-se que 75% dos pacientes com apneia do sono nunca são diagnosticados, em parte porque isso costumava exigir uma dormida em um hospital.

centro, a um custo de cerca de US $ 3.000. Felizmente, agora é possível testar a apnéia do sono em casa por algumas centenas de dólares, e existem dispositivos portáteis que podem detectar a apneia do sono. Aqueles de nós que correm maior risco de apnéia do sono, e que devem ser avaliados para isso, incluem pessoas que roncam, homens de meia-idade ou mais velhos, pessoas com excesso de peso, pessoas com pescoço curto e grosso e aquelas que estão cronicamente cansados ​​durante o dia. Idealmente, no entanto, qualquer pessoa com declínio cognitivo seria avaliada, uma vez que a apnéia do sono (assim como outros distúrbios do sono) é um colaborador prontamente endereçável. A avaliação produzirá um IAH (índice de apneia-hipopnéia), que é o número de vezes por hora que você parou ou quase parou de respirar. Algumas pessoas podem ter um IAH de 100, mas o normal é menor que 5 e o alvo é 0.

 Além da apnéia do sono, se você achar que é negativo para apnéia do sono, mas ainda adormecer freqüentemente durante o dia, pergunte ao seu médico sobre a UARS— A síndrome da resistência das vias aéreas superiores, uma vez que pode simular a apnéia do sono, ainda não é detectada pelos estudos de apneia do sono. Seu praticante pode encaminhá-lo para um teste diferente para UARS, como um estudo do sono com monitor de pressão esofágica ou um estudo de oximetria de pulso sensível.GOAL: AHI (índice de apnéia-hipopnéia) de menos de 5 eventos por hora (preferencialmente 0). e outros LipidsNós todos se preocupam em ter colesterol alto. Os testes para colesterol tornaram-se populares nos anos 1950 e 1960, junto com outras loucuras como o Twist, o Hula-Hoop, as barbatanas nos automóveis e as calças de sino.

 De alguma forma, no entanto, quando essas outras modas seguiam o mesmo caminho dos colares de conchas de puka, a mania do colesterol mantinha a vitalidade de Dick Clark. (Para vocês, jovens, Dick Clark era o apresentador americano do Bandstand, que mantinha sua aparência jovem em sua velhice, e era assim chamado o adolescente mais velho da América.) Ainda queremos saber nosso nível de colesterol! Mas aqui está o verdadeiro Twist: o Hula-Hoop tem muito mais a oferecer (afinal, é uma excelente maneira de se exercitar) do que medir seu colesterol. Isso ocorre porque muitas pessoas com “colesterol alto” não têm problemas com doenças vasculares, e muitas pessoas com “colesterol normal” têm doença vascular significativa. 

A doença vascular em si contribui para o declínio cognitivo, porque aumenta o risco de doença de Alzheimer e pode causar demência vascular, que é tipicamente associada a muitos pequenos acidentes vasculares cerebrais. 

talvez surpreendentemente, o colesterol baixo, em vez de alto, está associado ao declínio cognitivo. Quando o colesterol total cai abaixo de 150, é mais provável que sofra atrofia cerebral - encolhendo. O colesterol é uma parte fundamental das membranas celulares, incluindo as das células cerebrais. O que você não quer é o colesterol danificado e suas partículas lipídicas relacionadas - esses são os bandidos. Então medir o colesterol total para avaliar o risco cardiovascular é como contar as pessoas em cada casa para estimar quantos criminosos existem: claro que algumas casas terão muitas pessoas, mas não criminosos, e outras casas terão apenas alguns habitantes, dos quais a maioria é criminosa. 

. Queremos medir os criminosos diretamente, e não adivinhar pelo número total de pessoas: medir o LDL oxidado, LDL pequeno e denso, ou o número de partículas de LDL, juntamente com o grau de inflamação (LDL oxidada e PCR-as que foi descrita anteriormente). OBJETIVO: LDL-p (número de partículas de LDL) = 700-1000; OR LDLD (LDL pequeno e denso) <20 colesterol="" dl="" do="" l="" ldl="" mg="" ou="" oxidada="" total="" u=""> 150 (sim, mais de 150, não menos que). 

A vitamina E

Vitamina E é um importante protetor das membranas celulares, um antioxidante com efeito anti-Alzheimer. O que chamamos de “vitamina E” é, na verdade, um conjunto de compostos, com nomes como tocoferóis e tocotrienóis, que interagem com as membranas das células gordurosas, protegendo-as dos danos por meio da eliminação de radicais livres. É uma das poucas moléculas que foi mostrada em um ensaio clínico, como uma monoterapia, para retardar o declínio cognitivo, embora modestamente, na doença de Alzheimer.11 Embora existam múltiplos tocoferóis e tocotrienóis na vitamina E, você pode obter uma bela boa idéia do seu estado por meio de um teste laboratorial para alfa-tocoferol.GOAL: 

vitamina E (medida como alfa-tocoferol) = 12-20 mcg / ml.Vitamina B1 (Tiamina) Tiamina - vitamina B1 - é crítica para a formação da memória. A deficiência de tiamina está associada ao abuso de álcool e à perda de memória associada à desnutrição, denominada síndrome de Wernicke-Korsakoff. Os níveis de tiamina também podem diminuir se você ingerir alimentos que contenham enzimas que degradam tiamina, como chá, café, álcool e peixe cru (embora essa seja uma causa incomum de deficiência grave de vitamina B1). Se a tiamina desempenha um papel no declínio cognitivo associado à doença de Alzheimer ou ao envelhecimento é menos clara; No entanto, é importante saber se os seus níveis de tiamina são suficientes para apoiar uma cognição saudável. Isso é feito da melhor forma medindo o pirofosfato de tiamina (TPP) nos glóbulos vermelhos do sangue.PARA: tiamina sérica = 20-30 nmol / l OU pirofosfato de tiamina de glóbulos vermelhos (TPP)

) = 100–150 ng / ml de células empacotadas.Germeabilidade gastrintestinal (“Leaky Gut”) Faz apenas alguns anos que o intestino permeável foi reconhecido como um problema médico, e se tornou muito comum, contribuindo inflamação e outras condições. A maioria de nós esforça-se para garantir que nossas casas sejam seguramente fechadas, evitando roubo, entrada de animais (você já entrou para encontrar um guaxinim comendo comida de gato? Ou encontrou uma cobra enrolada em sua casa?), Vazamentos de água, e outras intrusões indesejadas. É igualmente crucial manter barreiras apertadas em seu corpo, começando com seu intestino. Idealmente, as células que revestem seu trato gastrointestinal mantêm junções apertadas (um complexo proteico com ocludina atua como o calafetar entre as células). Esses junções firmes mantêm a comida no lado correto - dentro do seu intestino. 

Moléculas resultantes da digestão, como os aminoácidos nos quais as proteínas são decompostas, são então transportadas para as células do revestimento intestinal e daí para a corrente sanguínea, que transporta esses nutrientes para as células por todo o corpo. 

Mas imagine que o trato gastrointestinal pode ocorrer devido à sensibilidade ao glúten, produtos químicos prejudiciais, como os de pesticidas, refrigerantes ou álcool, açúcar, alimentos processados ​​e conservantes; inflamação, estresse crônico, levedura e medicamentos como aspirina ou paracetamol.

Agora, não são apenas os aminoácidos, as moléculas de açúcar mais simples, como a glicose ou a frutose, e as vitaminas que chegam à corrente sanguínea. Então faça fragmentos maiores. Esses fragmentos são reconhecidos pelo sistema imunológico como estranhos, desencadeando inflamações. Como a inflamação é uma das principais causas do Alzheimer - especialmente o tipo 1 - é crucial evitar que esses fragmentos de proteínas vazem do intestino e entrem na corrente sanguínea. Outra razão para manter as coisas bem vedadas: a porosidade intestinal permite que outros invasores, como bactérias e Levedura e seus fragmentos para entrar na corrente sanguínea.

 Novamente seu sistema imunológico responde, às vezes de uma maneira que causa danos colaterais aos seus próprios tecidos porque, para as células do sistema imunológico, eles se assemelham aos invasores. O resultado são condições auto-imunes em que você tem inflamação de baixo nível persistente e, no pior dos casos, doenças auto-imunes, como esclerose múltipla, artrite reumatóide ou lúpus eritematoso. A inflamação crônica também pode contribuir para a doença de Alzheimer. 

VICKY, 16 ANOS, SEMPRE FOI MUITO SAUDÁVEL,

 quando desenvolveu erupções repetidas, artralgias (articulações doloridas) e juntas inchadas, exacerbadas pelo tempo frio. Ela ganhou peso, perdeu seus períodos repetidamente e teve dificuldade em se concentrar em conversas e trabalhos escolares. Ela foi avaliada por dois especialistas reconhecidos internacionalmente em reumatologia e passou por biópsia da erupção nas mãos. Mostrou que ela tinha vasculite - inflamação dos vasos sanguíneos. 

Ela testou positivo para lúpus e foi dito que ela estava em alto risco para o desenvolvimento de lúpus grave crônico e que não havia tratamento atual.Vicki procurou avaliação por um médico integrativo, que descobriu que ela tinha intestino gotejante, várias sensibilidades alimentares, incluindo a glúten e laticínios, redução da função da tireóide, redução do estradiol e resistência à insulina. Depois de passar vários meses em um programa de restrição alimentar, cura intestinal e equilíbrio hormonal, todos os sintomas desapareceram: as erupções desapareceram, ela voltou ao seu peso normal, seu nível de estradiol normalizou, sua menstruação retornou e seu foco mental melhorou 

. O teste de acompanhamento para o lúpus foi negativo. Toda vez que Vicki reintroduziu pequenas quantidades de glúten em sua dieta, ela voltou a desenvolver artralgias. Vicki continua saudável, sem qualquer evidência de lupus, nove anos depois que seus sintomas começaram.

 O que é o caso de uma jovem com intestino gotejante desenvolvendo vasculite, artrite e função hormonal reduzida - devido à autoimunidade desencadeada por um intestino permeável - tem a ver com a doença de Alzheimer? Tudo. Um dos mais importantes contribuintes para a doença de Alzheimer é a inflamação, e uma das formas mais comuns de criar inflamação sistêmica é um intestino solto. Assim, é essencial conhecer a permeabilidade do intestino. Existem várias maneiras de fazer isso. 

Uma é através de um teste no qual você ingere dois açúcares diferentes, lactulose e manitol: o manitol passa através da barreira do intestino normalmente, enquanto a lactulose não - a menos que o intestino esteja vazando. Depois de entrar na corrente sanguínea, um ou ambos os açúcares aparecerão na urina. O manitol na urina diz-lhe que o intestino não está falhando em absorver, mas se também houver lactulose, indica um intestino permeável. 

Alternativamente, você pode avaliar a resposta imunológica que ocorre quando o intestino é quebrado por fragmentos que não devem passar. O corpo produz anticorpos contra bactérias que entram na corrente sanguínea através do intestino permeável, resultando em anticorpos para o LPS (lipopolissacarídeo) na superfície da bactéria. Da mesma forma, os anticorpos para a proteína barreira, zonulina / ocludina, indicam intestino permeável. Estes podem b

É medido em um arranjo de anticorpos chamado Cyrex Array 2. Como as sensibilidades alimentares podem causar um intestino permeável, é útil testá-las, seja através dos Cyrex Arrays 3 e 4, ou eliminando suspeitos de sua dieta, e reintroduzindo-os em um. tempo e vendo se os sintomas tais como dores articulares ou inchaço ou dor abdominal ocorrer.GOAL: Cyrex Matriz 2 (ou outra medida da permeabilidade do intestino) negativo.

Bermário da Periferia da Cérebro-Cerebral Uma lista crescente de bactérias causadoras de doenças, vírus, fungos, e outros micróbios apareceram nos cérebros de pacientes com doença de Alzheimer. Espere o que? Os micróbios no seu cérebro não indicam meningite ou encefalite? 

Não é tão simples assim. Meningite e encefalite são infecções ativas com inflamação, como uma guerra quente. A presença de baixos níveis de patógenos é mais como uma guerra fria, um funcionamento lento e sub-ótimo. Há algo de um impasse, com nenhum lado travando uma guerra total. Para uma doença como a de Alzheimer, que não era considerada infecciosa, encontrar patógenos no cérebro é surpreendente e preocupante. Uma bactéria chamada Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) apareceu repetidamente no cérebro de Alzheimer, assim como algumas das proteínas produzidas por esse micróbio.12 De onde ele vem? Sua boca!

 Outras bactérias orais também foram encontradas, incluindo Fusobacterium nucleatum e Prevotella intermedia. O mesmo acontece com o vírus Herpes simplex (HSV), que vive há anos nas células nervosas que irrigam o rosto e os lábios - as células ganglionares do trigêmeo - e avança durante períodos de estresse ou queimaduras solares para causar herpes labial.

 Ele também pode migrar de volta para o mesmo nervo e para o cérebro, produzindo a resposta inflamatória crônica e leve - o tipo da guerra fria - associada à doença de Alzheimer. Você se lembra da sífilis? Muitos de nós nos esquecemos dessa doença, que foi uma importante causa de demência antes de ser facilmente diagnosticada pelo teste de laboratório e efetivamente tratada com penicilina. A sífilis é causada pelo Treponema pallidum, um tipo de bactéria chamada espiroqueta devido à sua forma de saca-rolhas. Treponema pode viver no corpo por décadas, eventualmente, infectando o cérebro e causando demência anos após a infecção inicial. De certa forma, a doença de Alzheimer é a neurossífilis do século XXI, uma vez que envolve uma resposta inflamatória crônica do cérebro. No entanto, enquanto a sífilis é causada por um único organismo, na doença de Alzheimer a inflamação pode ser causada por muitos organismos diferentes ou mesmo pela chamada inflamação estéril - não por patógenos invasores, mas por causas como uma dieta pobre.

A espiroqueta da doença de Lyme, Borrelia burgdorferi , também foi encontrado no cérebro de pacientes de Alzheimer. Carregado pelo minúsculo veado tick Ixodes - que vive em todo o leste e oeste dos Estados Unidos, Europa, Ásia de latitude média e no norte da África - Borrelia entra em seu corpo quando os carrapatos de veados se prendem a você, mordem e injetam saliva que inclui a espiroqueta. 

Pouco mais da metade dos pacientes que desenvolvem a doença de Lyme também estão infectados com micróbios adicionais transportados pelos carrapatos, incluindo Ehrlichia (que infectam células brancas do sangue), Babesia (um parente do parasita da malária, que infecta os glóbulos vermelhos) e Bartonella (que infectar os vasos sanguíneos). Os cérebros de muitos pacientes com a doença de Alzheimer também abrigam fungos. 

O cérebro de Alzheimer, como você pode ver, é um verdadeiro zoológico de organismos.

 Nenhum deles é a causa da doença, a forma como a Borrelia é a causa da doença de Lyme e o Treponema é a causa da sífilis. Em vez disso, a doença de Alzheimer na verdade reflete uma resposta protetora a muitos insultos infecciosos, inflamatórios ou tóxicos diferentes. Como esses organismos entram no cérebro? Normalmente, o cérebro é protegido pela barreira hematoencefálica, mas essa barreira pode quebrar. Assim como você pode desenvolver intestino gotejante, você pode desenvolver uma barreira hematoencefálica com vazamento.

 Os micróbios também podem acessar o cérebro através do nariz (como os usuários de cocaína sabem muito bem), através do intestino (o nervo vago que conecta o intestino ao tronco encefálico) e até mesmo através do olho. Dementogênicos provavelmente atingem o cérebro através de todas essas rotas. No Alzheimer, há evidências de anormalidades na barreira hematoencefálica no início da doença. 

Além disso, vários estudos descobriram que o acesso nasal e sinusal ao cérebro é também um determinante crítico na doença de Alzheimer tipo 3. Por todas essas razões, é útil conhecer o estado da barreira hematoencefálica. O Cyrex Array 20, que avalia a resposta a proteínas de barreira hematoencefálica vazadas, pode avaliar essa condição. A sensibilidade intestinal e do cérebro é fundamental para a cognição. Embora apenas cerca de 5% das pessoas desenvolvam a doença celíaca, que está associada à intolerância severa ao glúten, a maioria de nós pode sofrer danos ao nosso trato gastrointestinal - e especialmente às junções apertadas entre as células - do glúten. Isto é discutido longamente pelo meu amigo e col

liga Dr. David Perlmutter em seu best-seller Grain Brain. Uma vez que a sensibilidade ao glúten pode causar intestino gotejante, que (como descrito acima) pode desencadear o tipo de inflamação crônica que leva ao Alzheimer, é importante avaliar a sensibilidade ao glúten. Uma maneira é avaliar os anticorpos da transglutaminase tecidual no soro, que é um exame de sangue padrão. Outra é submeter-se ao teste Cyrex Array 3, que avalia anticorpos para diferentes regiões das duas moléculas que compõem o glúten. A sensibilidade ao centeio, cevada, gergelim, aveia ou arroz - que também pode causar intestino gotejante - pode ser avaliada usando o Cyrex Array 4.SLIM, 74, COMEÇANDO A PERDER MEMÓRIA NOS IDADE 67. 

Ele foi avaliado em dois dos principais centros médicos e disse que ele tinha provável doença de Alzheimer. Embora sua avaliação não incluísse testes genéticos, avaliação inflamatória, imagem amilóide, PET ou volumetria de ressonância magnética, ele começou a receber correspondências oferecendo-lhe participação em testes clínicos para medicamentos candidatos à doença de Alzheimer.Depois de sua memória e cognição continuarem em declínio, Slim foi avaliado ainda mais. Sua ressonância magnética mostrava atrofia cerebral geral, com volume hipocampal de apenas 5% para a idade. Seu Cyrex Array 2 indicou um intestino permeável. 

A matriz 20 também foi positiva, indicando uma barreira hematoencefálica com vazamento. A matriz 5 revelou autoanticorpos: seu sistema imunológico estava reagindo contra suas próprias proteínas, incluindo as proteínas do cérebro, a proteína básica da mielina e a descarboxilase do ácido glutâmico. Depois de passar um ano no protocolo ReCODE, 

evitando o glúten, os testes indicaram que ele não tinha mais um intestino permeável ou uma barreira hematoencefálica com vazamento, e seu declínio cognitivo progressivo havia cessado.GOAL: anticorpos transglutaminase tecidual negativos OU Cyrex Array 3 negativo e Cyrex Array 4 negative. Autoanticorpos Se o seu sistema imunológico está travando uma guerra contra o seu próprio cérebro, como Slim, é importante saber disso, já que os auto-anticorpos - especialmente aqueles que atacam as proteínas do cérebro - são importantes contribuintes para o declínio cognitivo. O Cyrex Array 5 avalia uma série de autoanticorpos.

MINDY COMEÇOU A EXPERIMENTAR A DEPRESSÃO APÓS A histerectomia aos 50 anos, apesar da terapia de reposição hormonal (que pode ou não ter sido adequada). Quatro anos depois, ela começou a ter dificuldade em encontrar palavras, dirigir e seguir receitas e outras instruções. Ela se sentiu desorientada e, depois que seu filho saiu de casa, cada vez mais deprimido.

 O marido de Mindy observou que o humor e a cognição dela melhoraram sensivelmente depois de vários dias de descanso, mas diminuíram acentuadamente com privação de sono, doença viral ou outros estressores. Seu MoCA (Montreal Cognitive Assessment) foi de 19 (normal é 26-30), indicando comprometimento significativo compatível com a doença de Alzheimer. Uma avaliação neuropsicológica constatou que não conseguia se lembrar de sua própria história familiar (que, segundo parentes, não incluía demência), apresentava escassez de fala, baixa fluência semântica, confabulada (respostas inventadas para mascarar o esquecimento) em testes de memória e não era capaz para cheirar.

 Todos os sintomas apontavam para déficits nos lobos frontal, temporal e parietal de seu cérebro. Sua RM foi considerada normal, mas a volumetria quantitativa não foi realizada. Seu PET foi anormal, com redução da utilização de glicose nas regiões parietal e temporal, característico da doença de Alzheimer. O exame revelou níveis de um autoanticorpo contra sua proteína tireoidiana (tireoglobulina) mais de 2.000 vezes o normal. Ela também apresentou níveis elevados de C4a e TGF-β1, que são característicos da ativação do sistema imune inato e típicos da doença de Alzheimer tipo 3. 

Seu genótipo ApoE foi de 3/3. Mindy foi tratada para CIRS (síndrome de resposta inflamatória crônica, que pode ser induzida por micotoxinas ou doença de Lyme ou outros patógenos), com colestiramina (esta se liga a toxinas no intestino) e VIP intranasal (peptídeo intestinal vasoativo, que suporta neurônios). o protocolo ReCODE. Ao longo dos meses seguintes, ela melhorou notavelmente: ela foi capaz de ler e lembrar mais uma vez, capaz de seguir as orientações, capaz de navegar e, em geral, ser capaz de funcionar muito melhor.GOAL: Cyrex Array 5 negative.Toxins, tipo 3 Alzheimer Doença e CIRSSurprisingly, toxinas estão se transformando em uma importante causa da doença de Alzheimer.

 O curso de toxicologia que fiz na faculdade de medicina não me preparou para entender o mar de toxinas em que nadamos todos os dias. Inalamos venenos, ingerimos toxinas, absorvemos toxinas através de nossa pele, produzimos toxinas endógenas como subprodutos de reações bioquímicas, estamos expostos a campos eletromagnéticos tóxicos e radiação. Na maioria das vezes, não sentimos essas toxinas, por isso nem sequer temos a chance de evitá-las. Mas há evidências crescentes de que muitos deles são os "dementogênios" que mencionei anteriormente. Vários anos atrás, quando meus colegas e eu descobrimos pela primeira vez que há um equilíbrio entre a sinalização celular associada à formação de sinapses e a reorganização e manutenção versus sinapse, reorganização e remodela.

ng, nós configuramos uma maneira de testar qualquer produto químico para o seu efeito sobre este equilíbrio crítico. Em outras palavras, nós selecionamos tanto os demônios quanto seus opostos, compostos que aumentam a formação e a manutenção das sinapses. Examinamos todas as drogas aprovadas pela FDA, bem como outras substâncias químicas que fossem potenciais drogas, procurando candidatos potencialmente valiosos que mudassem o equilíbrio na direção positiva - em direção a mais formação e manutenção de memória - e demônios potenciais que alterassem o equilíbrio a direção negativa.

 Surpreendentemente, várias das estatinas, as drogas amplamente prescritas para baixar o colesterol, pareciam inclinar a balança na direção errada: elas causaram o tipo de clivagem da APP que produz um dos “quartetos destrutivos” que induz a morte celular.13 Curiosamente, estatina que fez isso mais poderosamente, cerivastatina (anteriormente vendido como Baycol), tinha sido retirado do mercado em 2001, depois de ter sido ligado a mais de cinquenta mortes em todo o mundo e a efeitos colaterais como a morte de células musculares.Outros conjuntos de demenciamentos, Encontrado repetidamente em pacientes do tipo 3 de Alzheimer, é micotoxinas, 14 feitas por moldes como Stachybotrys, Aspergillus, Penicillium e Chaetomium.

 O que? Doença de Alzheimer devido ao bolor? I

nfelizmente, há cada vez mais evidências de que os fungos contribuem para alguns casos, provavelmente pelo menos 500.000 pacientes apenas nos Estados Unidos. Portanto, é bom verificar sua exposição às micotoxinas, como descreverei abaixo, se você ou algum membro da família tiver sofrido declínio cognitivo. 

Nas últimas duas décadas, o Dr. Ritchie Shoemaker estudou os efeitos das micotoxinas em milhares de pacientes, como ele relata em seu livro de 2010, Sobrevivendo Mold: A Vida na Era de Edifícios Perigosos. O Dr. Shoemaker descreveu uma síndrome denominada CIRS - síndrome de resposta inflamatória crônica. 

Os sintomas são muitos e variados - incluindo asma, fadiga crônica, fibromialgia (dor e sensibilidade nos músculos, tecidos e ossos), hemorragias nasais, erupções cutâneas, falta de ar, declínio cognitivo, dores de cabeça - e todos parecem estar relacionados à ativação crônica da parte antiga do sistema imunológico, o chamado sistema imunológico inato. Aqui está como funciona. Imagine que uma bomba exploda em um prédio em sua cidade. 

Haverá uma resposta imediata a emergências, antes de quaisquer detalhes sobre os autores, incluindo a mobilização de socorristas, toques de recolher e alertas de texto para permanecer em casa até que mais informações estejam disponíveis. Então, quando câmeras de vigilância identificam os agressores, a resposta pode se concentrar nos responsáveis ​​pela explosão. É exatamente assim que funciona o seu sistema imunológico inato.

 Ele envia células e sinais de combate à infecção para todos os fins. Somente mais tarde, outra parte do sistema imunológico, chamada de sistema imune adaptativo, produz anticorpos que visam especificamente e destroem os micróbios que causam a infecção. Normalmente, uma vez que a infecção é vencida, ambas as respostas imunes se mantêm. Mas o que aconteceria se as câmeras de vigilância nunca identificassem os perpetradores? 

O toque de recolher e o alerta geral de alto nível permaneceriam no lugar. É o que acontece com o CIRS. O sistema inato é ativado por micotoxinas ou outros invasores, muitas vezes por anos, mas o sistema adaptativo não os reconhece e destrói. O que determina se nossas câmeras de vigilância estão funcionando? Genética.

 Para 75% de nós, as câmeras estão ligadas, então estamos em boa forma. Mas, para os outros 25%, as câmeras estão desativadas por micotoxinas (ou por alguns outros invasores microbianos, como a Borrelia da doença de Lyme). Isso deixa o sistema imunológico inato ativado cronicamente, produzindo a inflamação constante que define o cérebro no caminho para o Mal de Alzheimer. Felizmente, podemos descobrir facilmente se estamos nos 75% ou 25%, usando um teste de sangue genético para HLA-DR / DQ. Além disso, podemos descobrir se o nosso sistema imunológico inato é ativado usando testes sanguíneos simples para C4a, TGF-β1 e MSH. Além disso, podemos passar por testes de urina para detectar a presença das micotoxinas mais perigosas: tricotecenos, ocratoxina A, aflatoxina e gliotoxina.GOAL: C4a <2830 a="" aflatoxina="" ao="" cirs="" de="" derivado="" div="" dq="" e="" gliotoxina.="" hla-dr="" micotoxina="" ml="" msh="35-81" negativo="" ng="" o="" ocratoxina="" para="" pg="" propens="" ria="" sem="" teste="" tgf-="" tricotecenos="" urin="">

Função mitocondrial

Assim como pequenas baterias, as mitocôndrias fornecem a energia que permite que nossas células funcionem. Eles convertem a energia bloqueada em sua comida e o oxigênio que você respira na molécula ATP, que por sua vez alimenta suas células. O nome mitocôndria vem do grego para "fio pouco granular", e essas baterias surpreendentes são realmente os descendentes de bactérias que invadiram nossas células mais de um bilhão de anos atrás, ocupando residência de longo prazo muito para nossa própria vantagem. mitocôndrias, é útil saber se você foi exposto a elas, especialmente em quantidades significativas ou por um longo período de tempo. A lista inclui antibióticos (que matam bactérias, e

podem ser tóxicos para nossas mitocôndrias, pois são descendentes de bactérias), estatinas, álcool, L-DOPA (prescrita para tratar a doença de Parkinson), griseofulvina (prescrita para infecções fúngicas), paracetamol (Tylenol), AINEs (aspirina, ibuprofeno e medicamentos relacionados), cocaína, metanfetamina ou AZT (azidotimidina, usada para infecções virais, incluindo HIV / AIDS). Além disso, a ApoE4 pode estar associada a danos mitocondriais. Não há um exame de sangue simples que avalie a função mitocondrial, embora haja alguns testes indiretos, como o teste de ácidos orgânicos. O teste mitocondrial atualmente disponível é direcionado mais para a descoberta de defeitos mitocondriais em doenças da infância do que em declínio cognitivo, portanto métodos melhorados de teste são extremamente necessários. 

Até que eles cheguem, a melhor maneira de testar as alterações na função mitocondrial que podem ocorrer com o declínio cognitivo é com testes respiratórios, testes de ressonância magnética nuclear, sequenciamento de DNA mitocondrial e biópsias musculares. Por enquanto, no que diz respeito à identificação de potenciais contribuintes para o declínio cognitivo, é útil saber se houve exposição aos agentes prejudiciais mitocondriais listados acima.GOAL: nenhuma exposição a agentes prejudiciais à mitocôndria.

BMI (Índice de Massa Corporal) Um índice de massa corporal (IMC) insalubre aumenta o risco de declínio cognitivo. Você pode encontrar calculadoras on-line simples ou fazê-lo sozinho. Simplesmente multiplique seu peso (em libras) por 703, divida pela sua altura em polegadas e divida-o novamente pela sua altura. Veja um exemplo: se você mede 1,5 m de altura e pesa 30 quilos, seu IMC é de 130 x 703 ou 91,390; dividido pela sua altura de 66 polegadas, dá 1,384; dividido por 66 novamente dá 20,98, que você pode arredondar para 21. Isso é muito bom: para cognição ideal, o IMC deve estar entre 18 e 25. IMCs acima de 26 e especialmente acima de 30 aumentam o risco de diabetes tipo 2, que em por sua vez aumenta o risco de doença de Alzheimer. Sabe-se menos sobre o risco de IMCs abaixo de 18 anos, mas estes podem estar associados à nutrição sub-ótima e ao estado hormonal, de modo que o objetivo é manter o IMC entre 18 e 25, mas o IMC não é o indicador ideal para o estado metabólico.

 O estado de gordura visceral, que você pode determinar com técnicas de imagem, como ultra-som ou ressonância magnética, é um indicador mais preciso, especialmente a presença de gordura no fígado. Você pode determinar isso com um analisador de composição corporal e deseja obter uma pontuação da Tanita de 1 a 12. Outro bom indicador do estado metabólico é a sua cintura: deve ser inferior a 35 polegadas para mulheres ou 40 polegadas para homens.GOAL: IMC (índice de massa corporal) = 18-25; cintura <35 .gen="" a="" afetam="" alguma="" alzheimer="" controle="" de="" destino.="" destino="" disso="" div="" dna.="" do="" doen="" em="" escrito="" esperar="" est="" forma="" homens="" mais="" mas="" muito="" mulheres="" n="" nbsp="" no="" o="" ou="" para="" poderia="" polegadas="" pr="" prio="" que="" risco="" seu="" ticos="" ticosgen="" vez="" voc="">

Para otimizar seu controle, você quer saber seu status genético: por um lado, sua dieta ideal será diferente se você for ApoE4 positivo do que se for ApoE4 negativo. Muitos de nós são desconfiados sobre testes genéticos. Pode ser assustador descobrir o próprio DNA. No entanto, tenha em mente que o teste genético pode ser fortalecedor, como no exemplo da ApoE / dieta acima. Você pode ter seu genoma inteiro seqüenciado, o que custa cerca de US $ 1.600. Você pode sequenciar seu exome (a parte do genoma que codifica para proteínas) por cerca de US $ 600. Você pode simplesmente descobrir quantas cópias de ApoE4 você tem (0, 1 ou 2). Ou você pode passar por testes em uma empresa como a 23andMe, que avalia um grande número de SNPs (polimorfismos de nucleotídeo único, que são variações dentro de seus genes). ). Enquanto escrevo isso, no entanto, 23andMe parou de oferecer interpretações de genes relacionados à saúde, incluindo a ApoE (eles ainda relatam coisas como genes para a cor dos olhos). Portanto, você precisa solicitar seu próprio arquivo, que será enviado por e-mail como um arquivo zip, e depois será analisado por um serviço de site, como o Promethease ou o Suporte MTHFR. Além disso, cerca de 15% do tempo, o teste 23andMe falha ao determinar o status da ApoE. E 23andMe não testa todas as variantes causadoras de doenças em todos os genes relacionados à doença de Alzheimer.Postscript: Em abril de 2017, a FDA aprovou dez testes de DNA da 23andMe, incluindo um para o risco de doença tardia de Alzheimer, que avalia o status da ApoE .GOAL: 

Conhecendo seu status ApoE.

ALGONAL OPCIONAL: Conhecendo seu status em todos os SNPs relacionados à neurodegeneração, como APP, PS1, PS2, CD33, TREM2, CR1 e NLRP1. Testes Neuropsicológicos QuantitativosÉ fundamental saber onde você está memória e outros aspectos da cognição, como organizar, calcular e falar. Existem diversas formas de fazer isto. O mais simples é fazer o teste MoCA (Montreal Cognitive Assessment), que está disponível gratuitamente on-line e leva apenas cerca de dez minutos (http://dementia.ie/images/uploads/site-images/MoCA-Test-English_7_1.pdf). . Existem três versões, para que você possa repeti-lo sem preocupação de que qualquer melhoria venha

tendo visto o mesmo teste antes. Uma pontuação normal do MoCA é de 26 a 30; 19 a 25 está associado a MCI; 19–22, se acompanhada de dificuldades com as atividades da vida diária, geralmente significa que a MCI se converteu em demência, seja da doença de Alzheimer ou de outra causa; e escores menores que 19 indicam demência. Existem outros testes simples, como o Mini-Exame do Estado Mental (MMSE) ou SAGE (Autogestão de Exame Gerocognitivo), mas eles são menos sensíveis a mudanças precoces do que o MoCA e, portanto, mais útil para pacientes mais gravemente afetados. Embora esses testes, incluindo o MoCA, avaliem múltiplas funções cognitivas e, portanto, regiões do cérebro, testes mais extensos, também disponíveis on-line, são mais sensíveis às mudanças precoces e também fornecem uma análise mais detalhada da função cerebral. Estes incluem os Sinais Vitais CNS, BrainHQ, Dakim, Lumosity e Cogstate, todos calculando o seu percentil (ou seja, que você está acima de X por cento das pessoas da sua idade) para múltiplas áreas de função. 

Os neuropsicólogos podem realizar avaliações mais extensas, fornecendo avaliação sensível e aprofundada de múltiplos domínios da função cognitiva. Mas essas avaliações podem levar várias horas e ser estressantes e, portanto, algumas pessoas preferem evitar o estresse potencialmente prejudicial e, em vez disso, usar um teste mais curto, como os descritos acima.

GERAL: Obter desempenho cognitivo de referência como percentual para a idade ou como escore MoCA ( de um perfeito 30) 

.PALO OPCIONAL: Teste neuropsicológico padrão completo e obter pontuações percentuais para múltiplos domínios cognitivos.Imagem, Fluido Cefalorraquidiano e EletrofisiologiaO que é o seu cérebro? Imaginar o cérebro pode mostrar quais regiões, se houver alguma, encolheram e quais estão usando menos energia - e, portanto, são menos ativas - do que deveriam. A ressonância magnética com volumetria fornece dados brutos que programas como Neuroreader e NeuroQuant usam para avaliar pontuações percentuais - mais uma vez, que o volume do seu hipocampo, digamos, está acima de X% do de pessoas da sua idade.

O Neuroreader, por exemplo, calcula isso para 39 regiões do cérebro. Qualquer pessoa que tenha sintomas de declínio cognitivo, não importa quão cedo seja, deve obter uma ressonância magnética com volumetria. E qualquer um em alto risco - por exemplo, baseado em uma forte história familiar ou genética - deve considerar isso. Para aqueles que são assintomáticos e não apresentam alto risco, isso é opcional.

 As tomografias por emissão de pósitrons são úteis quando o diagnóstico está em questão, por exemplo, quando é difícil distinguir entre demência frontotemporal e doença de Alzheimer. Neste último, o FDG-PET mostra um padrão característico de redução do metabolismo da glicose nas regiões temporais e parietais, muitas vezes incluindo o cingulado posterior e precuneus, que são frequentemente prejudicados na doença de Alzheimer.As varreduras amiloides PET mostram acúmulo de amilóide no cérebro. 

Mas, como o acúmulo de amilóide pode ocorrer sem a doença de Alzheimer e, inversamente, o declínio cognitivo do padrão de Alzheimer pode ocorrer sem amilóide, ainda não está claro se essa abordagem será útil no diagnóstico. De fato, estudos em andamento têm como objetivo determinar exatamente isso. Se você achar que tem uma PET positiva para amilóide na ausência de sintomas, isso sugere que você deve levar a sério a prevenção. No entanto, o padrão de acumulação amilóide não se correlaciona bem com a região do cérebro exibindo sintomas: isto é, como exemplo pode haver amilóide nos lobos frontais, que são responsáveis ​​pelo comportamento, função executiva e muitas outras funções, mas o 

O principal sintoma do paciente pode ser a perda de memória relacionada à disfunção do lobo temporal. Em contraste, um tipo mais recente de tomografia por emissão de pósitrons - tau PET scans - tendem a mostrar anormalidades que se correlacionam mais intimamente com os sintomas. Líquido cefalorraquidiano (CSF, de uma punção lombar) também é opcional, mas novamente útil se o diagnóstico está em questão. Na doença de Alzheimer, há uma redução característica no beta-amilóide 42 no líquido cefalorraquidiano (LCR) e um aumento no total de tau e fosfo-tau.EEG (eletroencefalografia), outro teste opcional, pode ser muito útil para determinar se há alguma evidência de Atividade de apreensão. Embora as convulsões ocorram em apenas cerca de 5% das pessoas com doença de Alzheimer, o EEG pode revelar uma atividade convulsiva não suspeitada, mesmo que não haja espasmos ou outros sinais externos de convulsões (as chamadas convulsões não convulsivas). Se for esse o caso, os anticonvulsivantes (medicações anticonvulsivantes) podem ser prescritos.

GARAN: ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica com volumetria normal, não mostrando áreas de atrofia.FATURAS OPCIONAIS: PET com FDG-negativo, PET com amilóide negativo, PET negativo com tau e / ou EEG normal, sem atividade convulsiva ou desaceleração. Testes de novidade e em breve para o diagnóstico são críticos para a avaliação do declínio cognitivo1. Exossomos neurais A nova área mais excitante de testes para a doença de Alzheimer, risco de doença de Alzheimer e resposta à terapêutica envolve exossomos neurais, minúsculos fragmentos de células e materiais expelidos das células. Isso poderia ser um neurologica

l Santo Graal: uma maneira simples de avaliar a química do cérebro e a sinalização neuronal pegando uma amostra de sangue. Como isso pode ser? Como podemos aprender sobre a sinalização cerebral analisando o sangue? Bem, imagine-se como um investigador particular, e você quer saber o que está acontecendo dentro de uma mansão inexpugnável. Você não pode entrar, mas precisa saber o que está acontecendo. Então, o que você faz? 

Você passa pelo lixo, certo? Acontece que o cérebro - a mansão quase inexpugnável dentro de seu crânio - expõe exossomos neurais, detritos e secreções das células que entram na corrente sanguínea. Esses minúsculos fragmentos de células e materiais são bastante pequenos, com uma média de aproximadamente um décimo da largura de um glóbulo vermelho. Existem muitos desses exossomos em seu sangue - bilhões em cada onça de sangue! 

Então, isso é muito legal: você faz uma pequena amostra de sangue, isola os exossomos neurais e determina muitos parâmetros críticos da bioquímica do cérebro, exatamente o que você precisa saber para determinar se você tem risco de declínio cognitivo, se tem tipo 1 ou 2 ou 3 Alzheimer, e mais importante, se o programa de tratamento está funcionando ou precisa ser ajustado. O professor Edward Goetzl e seus colegas da Universidade da Califórnia, San Francisco, e do National Institutes of Health descobriram a assinatura da doença de Alzheimer em exossomos neurais, incluindo aumentos de beta-amilóide e tau fosforilada. 

Eles também descobriram a assinatura da resistência à insulina nos exossomos neurais de pacientes com doença de Alzheimer, descobrindo que isso pode ocorrer até uma década antes do diagnóstico de Alzheimer. Essas descobertas são, com toda probabilidade, apenas a ponta do iceberg exossômico, já que essa abordagem tem o potencial de avaliar as vias neurotransmissoras, a sinalização hormonal, a sinalização do fator trófico, os efeitos da vitamina sobre a função neural, os efeitos do trauma, o comprometimento vascular, as respostas terapêuticas e muitas mais assinaturas bioquímicas no cérebro. 

Você pode ver porque eu estou tão entusiasmado com essa abordagem. Eu estou no conselho científico de uma nova empresa, NanoSomiX, que trabalha com o professor Goetzl e avalia exossomos neurais. Quando este teste estiver disponível, será útil conhecer o seu nível de exossomo neural de beta-amilóide 42 (o principal associado com a doença de Alzheimer), fosfo-tau, catepsina D (uma protease que é aumentada em exossomos de pacientes com doença de Alzheimer) , REST (que indica níveis de suporte trófico) e relação de fosforilação de IRS-1 (indicando resistência à insulina ou sensibilidade) .OGO: níveis normais de exossomo neural de beta-amilóide 42, fosfo-tau, catepsina D, REST e razão de fosforilação do IRS-1.2. Imagens da retina Outra nova abordagem interessante para avaliação e avaliação precoce do risco de declínio cognitivo é a imagem da retina.

 Embora você possa imaginar a amilóide no cérebro com uma tomografia amilóide, isso detecta apenas coleções relativamente grandes de amilóide. Ele não revela se o amilóide está nos vasos sanguíneos ou não, e não se presta a olhar para mudanças relativamente rápidas nas placas amiloides. A parte de trás do olho, ou retina, é uma extensão do cérebro e, portanto, reflete o que está em curso lá. Isso faz com que a avaliação da retina por placas amilóides seja uma abordagem altamente promissora.

 É possível identificar muitas, muitas vezes centenas de placas muito pequenas, mapear a localização de cada uma e depois seguir após o tratamento para ver se o número de placas diminuiu. Em várias centenas de dólares, em vez de alguns milhares, a imagem da retina é muito menos dispendiosa do que as tomografias de amilóide do cérebro. Também identifica placas muito menores, que podem ser sentinelas mais precisas dos efeitos do tratamento, e também tem o potencial de revelar se o amiloide afeta os vasos sanguíneos da retina (e por extensão, provavelmente também o cérebro) além dos neurônios e sinapses si mesmos.

 Isso é importante porque a amilóide nos vasos sangüíneos pode, em casos raros, levar a hemorragia (sangramento) e, portanto, nesses casos, agentes afins, como óleo de peixe e aspirina, devem ser evitados com assiduidade.NeuroVision Imaging, co-fundado em 2010 pelo neurocirurgião Dr Keith Black, do Cedars-Sinai Medical Center e Steven Verdooner, empresário, fornece equipamentos de imagem e imagem da retina. Enquanto escrevo, a empresa está conduzindo testes clínicos para saber se essa abordagem pode detectar a doença de Alzheimer precoce e rastrear a resposta ao tratamento.GOAL: imagem da retina negativa (/ intervalo normal) para placas amiloides.3. Neurotrack e o lobo temporal mesial (novo reconhecimento de objeto) Um dos testes mais úteis na avaliação da perda de memória em roedores de laboratório é o novo teste de reconhecimento de objetos (NOR). 

Imagine que você acordou amanhã de manhã e ficou surpreso ao ver um carro esportivo vermelho novinho em folha na sua garagem. Você provavelmente passaria algum tempo com ele, olhando, tocando, sentando-se nele, especificamente por causa de sua novidade e da novidade de encontrar algo inesperado em seu mundo. Em comparação, itens familiares como o seu carro antigo

receberia muito menos atenção e tempo. No entanto, se você não tivesse memória, não seria capaz de reconhecer o novo carro como novo; tudo parece novo. Então é com roedores. Aqueles com boas lembranças passam mais tempo com objetos novos, enquanto aqueles com memórias ruins não. Portanto, medir o reconhecimento de objetos novos é quantos laboratórios avaliam as alterações cerebrais relacionadas ao Alzheimer em roedores e também testam as terapias candidatas. 

Por exemplo, a pesquisa mostrou que os danos ao lobo temporal mesial no fundo do cérebro prejudicam a capacidade de lembrar e reconhecer o que há de novo no ambiente, e ocorre no início da doença de Alzheimer. Essa mesma preferência baseada na memória pode ser rastreada em pessoas . Em 2016, a Neurotrack lançou o Imprint Cognitive Assessment Test, uma avaliação cognitiva visual de cinco minutos baseada na web que, rastreando movimentos dos olhos, detecta quais objetos e outros estímulos as pessoas reconhecem como novas. Detecta, assim, o comprometimento do hipocampo e das estruturas próximas, identificando pessoas que apresentam disfunções nessa região e podem estar manifestando a fisiopatologia da doença de Alzheimer.

GERAL: preferência normal por objetos novos.Outras ConsideraçõesCaracterísticas Históricas / estilo de vida fatores bioquímicos que podem estar contribuindo para o declínio cognitivo, a história de vida também pode fornecer pistas cruciais para o que está causando isso. Por isso, é importante saber se você já sofreu ou já sofreu traumatismo craniano. (Alguma vez você já ficou inconsciente? Sofreu um acidente automobilístico? Jogou esportes de contato?) Teve anestesia geral (e quantas vezes). A anestesia geral combina alguma toxicidade dos anestésicos com o que muitas vezes é uma oxigenação imperfeita, e isso pode afetar a função cerebral. Existem amálgamas dentários. Estes expõem-no ao mercúrio inorgânico. 

Coma peixes com alto teor de mercúrio. Isso o expõe ao mercúrio orgânico. Ingerir certos medicamentos (especialmente qualquer um com efeitos cerebrais, como benzodiazepínicos como Valium, antidepressivos, pílulas de pressão arterial, estatinas, inibidores da bomba de prótons ou anti-histamínicos). 

Usar drogas de rua. Beber álcool (e quanto) cigarros de fumo. pratique a boa higiene oral. A má higiene bucal pode contribuir para a inflamação. Os implantes cirúrgicos (quadris artificiais ou implantes mamários, por exemplo) apresentam fígado, rim, pulmão ou doença cardíaca. Isso pode sugerir a possibilidade de apnéia do sono. Consumir óleos prensados ​​a quente (como óleo de palma). Estes óleos prensados ​​a quente perdem um pouco de sua vitamina E durante o processamento de calor e, portanto, podem ser prejudiciais ao seu cérebro.

 Coma alimentos ricos em gorduras trans ou carboidratos simples. Estes têm múltiplos efeitos, tais como dano vascular e resistência à insulina. Têm problemas sinusais crônicos. Estes podem alertá-lo sobre a exposição a fungos e suas micotoxinas relacionadas. Existem problemas gastrointestinais, como inchaço ou diarréia recorrente. Isso pode sugerir que você tem um intestino gotejante. Teria mofo em sua casa, carro ou local de trabalho. A maioria das pessoas não percebe que tal exposição é um fator de risco para o declínio cognitivo. 

Coma alimentos processados ​​ou alimentos não orgânicos. Estes geralmente contribuem para a resistência à insulina e a exposição às toxinas. Carrapatos carregam mais de 70 patógenos diferentes, como a Borrelia da doença de Lyme, e a inflamação crônica associada a estes pode contribuir para o declínio cognitivo. Ingerir inibidores da bomba de prótons para o refluxo. Isso reduz o ácido gástrico necessário para a digestão e, portanto, reduz a absorção de zinco e vitamina B12, entre outros nutrientes. Use maquiagem, spray de cabelo ou antiperspirante. Elas se relacionam com a exposição tóxica. Não se preocupe muito (uma rota importante para a eliminação de toxinas) .Pronta constipação (os movimentos intestinais também eliminam a toxina). Não beba água purificada suficiente (a urina também remove as toxinas). ao declínio cognitivo. 

Quando há pelo menos trinta e seis buracos possíveis em seu telhado - trinta e seis fatores que estão causando reações destruidoras de sinapses que superam os que preservam ou criam sinapses - é útil priorizar qual deles abordar primeiro. Como os testes de laboratório descritos acima, sua história pessoal e médica pode ajudar a fazer isso.FinançasComo são caros todos esses testes? Dependendo do seu seguro de saúde, pode ser muito caro ou muito pouco. Por exemplo, muitas apólices de seguro cobrem testes como a hemoglobina A1c, homocisteína e PCR. Em geral, a atenção à saúde tem se concentrado mais na reação do que na prevenção, mas isso está começando a mudar e, portanto, grupos como o Medicare podem cobrir mais testes no futuro, à medida que seu valor científico e clínico se torna mais claramente estabelecido. Seus custos diretos podem, portanto, ser de algumas centenas de dólares ou mais de US $ 1.000. No entanto, considerando os efeitos pessoais e familiares do declínio cognitivo, para não mencionar os cuidados domiciliares de enfermagem para aqueles com Alzheimer, acredito firmemente que a prevenção e o enfrentamento do declínio cognitivo é um excelente investimento. Espero que, como mais e mais pessoas que passam por testes e f

Após a reversão do declínio cognitivo da experiência do protocolo ReCODE, as seguradoras começarão a cobrir esses testes críticos. Resumindo: O Cognoscopy 

Vamos resumir o que você precisa para a sua cognoscopia, que eu recomendo para qualquer pessoa com 45 anos ou mais. Eu percebo que parece assustador quando você leu sobre os testes, mas na verdade a lista é bastante simples: a combinação de exames de sangue, testes genéticos, avaliação cognitiva online simples e ressonância magnética com uma avaliação computadorizada automática dos volumes do cérebro fornece pistas cruciais para o que está causando declínio cognitivo ou colocando você em risco para isso. Basicamente, os elementos da cognoscopia revelam quais processos destruidores de sinapses podem estar atuando em seu cérebro, e quais os que mantêm sinapses podem não estar disparando em todos os cilindros, levando à perda de sinapses que causa perda de memória e habilidades cognitivas. Isto está em contraste com os testes de laboratório agora feitos para o declínio cognitivo, nenhum dos quais realmente aponta sua causa ou causas subjacentes.

Table 2. Summary of the key tests and optional tests for the ReCODE protocol.

	Critical tests	Target values	Optional tests	Comments
Genetics	ApoE	Negative for ApoE4	Whole genome, exome, or SNPs	Saliva or blood
Blood tests
Inflammation vs. cellular protection	hs-CRP	<0 .9="" p="">	IL-6, TNFα
	Homocysteine	<7 p="">
	Vitamins B6, B12, and folate	60–100 (B6) 500–1500 (B12) 10–25 (folate)
	Vitamins C, D, E	1.3–2.5 (C) 50–80 (D) 12–20 (E)		Vitamin D is measured as 25-hydroxycholecalciferol
	Omega-6:omega-3 ratio	0.5 to 3.0
	A/G ratio (albumin: globulin ratio)	≥1.8 >4.5 (albumin)
	Fasting insulin, glucose, hemoglobin A1c	≤4.5 (fasting insulin) 70–90 (fasting glucose) <5 .6="" c="" p="">	Neural exosome studies (p-tau, Aβ42, REST, cathepsin D, and IRS-1 phos. ratio)
	Body mass index (BMI)	18–25
	LDL-p or sdLDL or oxidized LDL	700–1000 (p) <20 p="" sd=""> <60 ox="" p="">
	Cholesterol, HDL, triglycerides	>150 (cholesterol) >50 (HDL) <150 p="">
	Glutathione	5.0–5.5
	RBC thiamine pyrophosphate	100–150
	Leaky gut, leaky blood-brain barrier, gluten sensitivity, autoantibodies	Negative
Trophic support	Vitamin D	50–80
	Estradiol (E2), progesterone (P)	50–250 (E2) 1-20 (P)
	Pregnenolone, cortisol, DHEA-sulfate	50–100 (preg) 10–18 (cort) 350–430 (DHEA, women) 400–500 (DHEA, men)
	Testosterone, free testosterone	500–1000 6.5–15 (free)
	Free T3, free T4, reverse T3, TSH	3.2–4.2 (fT3) 1.3–1.8 (fT4) <20 p="" rt3=""> <2 .0="" p=""> fT3:rT3 >20
Toxin-related	Mercury, lead, arsenic, cadmium	<5 p="" respectively="">	<50th p="" percentile="" uicksilver="">
	Copper:zinc ratio	0.8–1.2	RBC zinc; ceruloplasmin
	C4a, TGF-β1, MSH	<2830 a="" p=""> <2380 class="Symbol" span="">β

1)

35–81 (MSH)

MMP9, VEGF, leptin, VIP, ADH, osmolality

If abnormal, add MARCoNS culture and VCS testing

HLA-DR/DQ

Benign HLA-DR/DQ

Metals (excluding the heavy metals listed as toxins)

RBC-magnesium

5.2–6.5

Copper, zinc

90–110 (both)

Selenium

110–150

Potassium

4.5–5.5

Calcium

8.5–10.5

Cognitive performance

CNS Vital Signs, BrainHQ, or equivalent

>50th percentile for age, improving with practice

Novel object recognition

Imaging

MRI with volumetrics

Hippocampal, cortical volume percentiles steady (or increasing) for age, >25th percentile

Retinal imaging

Neuroreader or NeuroQuant

Sleep

Sleep study

AHI < 5/hr.

Microbiomes

Gut, oral, nasal

No pathogens

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