O PARADOXO DA PROTEÍNA
Como mencionei na Introdução, o Dr. Rosedale tem sido um dos meus principais mentores nutricionais e, particularmente, nos últimos dois anos, já que reuni o entendimento que foi um catalisador para escrever este livro. Sou grato a ele por me ajudar a entender esses importantes conceitos, particularmente em relação aos papéis da proteína e da insulina na saúde metabólica mitocondrial.
A proteína é essencial para a sua saúde. É um componente estrutural de enzimas, receptores celulares e moléculas de sinalização, e é o principal alicerce para seus músculos e ossos. As proteínas também desempenham funções transportadoras de transporte, e os componentes de aminoácidos das proteínas servem como precursores de hormônios e vitaminas.
Quando você consome mais proteína do que seu corpo precisa, no entanto, seus rins são encarregados de remover mais resíduos de nitrogênio do sangue. Esse estresse adicional é um fator que pode agravar a função renal se você já tiver doença renal.1 Como em muitas áreas da vida, e ao contrário das recomendações encontradas em muitas dietas populares como Atkins e Paleo, mais proteína não é necessariamente melhor. Você pode ter muita coisa boa.
É importante reconhecer que existe um limite máximo para a quantidade de proteína que realmente beneficiará você. Em média, os americanos consomem muito mais proteína do que precisam, junto com muitos carboidratos e quantidades insuficientes de gorduras saudáveis. Agora está claro que precisamos de um realinhamento completo dos componentes da nossa dieta.
Para entender por que comer muita proteína é uma má ideia, você precisa de uma compreensão básica dos seguintes conceitos:
RESTRIÇÃO DE CALORIAS
Por 60 anos, o padrão-ouro em preservar a saúde, prolongar a vida e retardar o processo de envelhecimento em estudos com animais tem sido a restrição calórica, onde você simplesmente reduz sua ingestão calórica enquanto ainda come o suficiente para evitar a desnutrição. A restrição calórica é conhecida por alterar a expressão de centenas de milhares de genes. Algumas delas estão relacionadas à longevidade e algumas desempenham um papel no metabolismo, crescimento celular, reprodução, resposta imune e outros processos biológicos importantes. Esses efeitos foram observados em uma variedade de espécies, de vermes e leveduras a ratos e peixes, e há fortes evidências de que a restrição calórica também tem um efeito semelhante sobre a duração da vida humana.2
Apesar de sua simplicidade e mérito comprovado, a restrição de calorias continua sendo uma estratégia que poucas pessoas estão dispostas a adotar. A boa notícia é que comer uma dieta com alto teor de gordura, proteína adequada e baixo teor de carboidratos permite colher os benefícios da restrição calórica sem privações ou dificuldades.
A comunidade de pesquisa começou recentemente a descobrir que não é uma falta de calorias totais que desencadeia os efeitos benéficos de dietas com restrição de energia. Em vez disso, a ciência mais recente sugere que esse fenômeno pode, na verdade, resultar mais da redução da ingestão de proteínas - especificamente a redução da ingestão do aminoácido metionina, cujos altos níveis são encontrados em carnes.3 Para ser claro, você não quer eliminar completamente a metionina. , como metionina é um doador de metila para um dos antioxidantes mais importantes que você tem, a glutationa. Você só precisa abaixá-lo.
Insulina
A insulina é um hormônio antigo que está presente na maioria das vidas biológicas, desde vermes e moscas até seres humanos. Em humanos, seu principal papel é controlar o armazenamento de nutrientes - uma forma de levar a energia adiante durante os períodos de abundância para amortecer os momentos em que a comida é escassa. Mais especificamente, seu trabalho é ajudar a converter o excesso de carboidratos em gordura.
Também desempenha um papel duplo em relação ao envelhecimento. Se o seu corpo percebe que a comida é abundante, a insulina envia um sinal totalmente claro para se reproduzir, e todos os processos são voltados para a criação de uma nova vida - e longe de preservar a sua própria vida.
Por outro lado, se o seu corpo percebe uma fome, uma série de mecanismos de proteção e regeneração são ativados, garantindo a sobrevivência da nossa espécie através de tempos difíceis para cumprir o imperativo biológico de se reproduzir.
Em geral, quanto menor o seu nível médio de insulina e melhor a sensibilidade do seu receptor de insulina, mais lento será o processo de envelhecimento. De fato, de acordo com estudos das pessoas mais velhas do planeta, níveis mais baixos de insulina e maior sensibilidade do receptor de insulina estão associados a uma vida mais longa.
Fator de Crescimento Tipo-Insulina 1 (IGF-1)
O excesso de proteína também estimula a produção de um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina, ou IGF-1. O nome por si só revela muito sobre o hormônio; é um parente próximo da própria insulina e, não surpreendentemente, desempenha um papel semelhante. Os dois hormônios são tão parecidos que até reagem de forma cruzada com os receptores um do outro.
O hormônio do crescimento humano (HGH) age como um mensageiro para o IGF-1. Uma vez liberada pela hipófise, o HGH estimula a produção e liberação do IGF-1, que é responsável pela maioria dos efeitos anabólicos e de crescimento atribuídos ao HGH. Criticamente, IGF-1 diz ao seu corpo para crescer, instruindo as células a r
eproduzir. Mas esse processo, que resulta em um organismo mais forte, vem com um alto preço. Assim como a insulina, o IGF-1 é um poderoso estímulo do envelhecimento, evidenciado por estudos mostrando que animais que produzem menos IGF-1 vivem significativamente mais tempo, menos vidas com doenças comparadas àquelas que produzem altos níveis do hormônio.Estudos conduzidos em uma comunidade de pessoas que viviam em um canto remoto do Equador, que sofriam de uma forma rara de nanismo chamada síndrome de Laron, confirmam a associação entre IGF-1 e doença.4 Cientistas em todo o mundo ficaram chocados quando foi relatado que pessoas com síndrome de Laron viviam muito tempo , praticamente imune ao diabetes e ao câncer. Depois de acompanhar 99 pessoas com a síndrome por cinco anos, os pesquisadores não observaram um único caso de diabetes e registraram apenas um caso de câncer - e o paciente sobreviveu à doença.
Os pesquisadores então compararam esses resultados a mais de 1.000 parentes de pacientes com altura normal de Laron e descobriram que a taxa de mortalidade por câncer para esses parentes era de um em cinco. Além disso, 5% dos parentes morreram de diabetes. Embora a comunidade da síndrome de Laron tivesse uma alta prevalência de obesidade, eles eram surpreendentemente sensíveis à insulina. Esses achados impressionantes foram confirmados pelo estudo de uma população separada com síndrome de Laron vivendo na Europa.
Quando os pesquisadores analisaram o sangue dos pacientes com síndrome de Laron, eles ficaram surpresos ao encontrar altos níveis de HGH. Mas quando eles olharam mais, encontraram a resposta: uma mutação no receptor para o HGH. Em outras palavras, os pacientes de Laron foram incapazes de responder ao HGH através da produção de IGF-1. Para a maioria dos pesquisadores, era chocante, por si só, que a falta de IGF-1 pudesse ter um impacto tão dramático em duas das doenças mais perniciosas e devastadoras do mundo desenvolvido.
O MAMÍFERO (OU MECÂNICO) OBJETIVO DA RAPAMICINA (MTOR) mTOR,
que eu descrevi no Capítulo 2, é uma proteína antiga e complexa que serve como a mais importante via de sinalização de nutrientes do seu corpo. Só recentemente foi descoberto durante o processo de desenvolvimento do potente medicamento contra o câncer rapamicina de uma bactéria que foi descoberta na Ilha de Páscoa no final dos anos 1960.5 A maioria dos médicos não aprende nada sobre esse caminho vital durante seu treinamento, mas é a principal construção muscular. mecanismo em todos os mamíferos. Quando a mTOR não é estimulada, ela instrui a célula a ativar a série de processos de reparo e manutenção à sua disposição, incluindo autofagia (limpeza de detritos celulares), reparo de DNA e ativação de antioxidantes intracelulares e proteínas de choque térmico (HSPs).
Quando ativado, geralmente pelo excesso de proteína, ele estimula a célula a crescer e proliferar; Ele também suprime a maioria dos mecanismos de reparação e regeneração celulares e mitocondriais. Se você mantiver baixos níveis de glicose, excesso de aminoácidos, insulina e fatores de crescimento (como o IGF-1), você inibirá mTOR, permitindo a regulação positiva da expressão gênica. que promove a manutenção e o reparo celular e mitocondrial.
Assim, a sua dieta pode ter uma profunda influência na sua saúde geral, possivelmente até no seu tempo de vida e, mais importante, na sua saúde: o número de anos que você vive e é realmente saudável. De todos os nutrientes que estimulam mTOR, aminoácidos— que são derivados de proteínas - são os mais potentes. Estimular a mTOR comendo grandes quantidades de proteína também é uma das maneiras mais rápidas de suprimir a autofagia celular e mitocondrial, o que impede que o seu corpo efetivamente limpe detritos e células danificadas.
Mesmo se você estiver otimizando tudo o que puder para manter os níveis de glicose e insulina baixos, comer proteínas em excesso ainda ativará a via mTOR. Se seus objetivos são tratar doenças e viver por muito tempo, fazer isso cronicamente é algo que você deseja evitar. Virtualmente, todos os cânceres estão associados à ativação da mTOR, e inibir a mTOR com drogas, como rapamicina, para as quais mTOR é chamado, é comum e tratamento anticanceroso altamente eficaz. É por isso que Rosedale e eu agora acreditamos que a restrição protéica pode ser ainda mais importante do que a restrição de carboidratos líquidos (carboidratos totais menos fibra) de sua dieta. Essa teoria foi testada e apoiada em camundongos, que reconhecidamente são diferentes dos humanos. O estudo foi feito em 2014 e publicado em Cell Metabolism; 6 longevidade e saúde foram impulsionados quando carboidratos substituíram proteína nas dietas de ratos, sugerindo que a redução da proteína inibe mTOR mais do que reduzir carboidratos. Vale a pena notar que os pesquisadores não testaram um dieta rica em gordura, eo estudo foi feito em camundongos, não humanos. Eles estavam apenas olhando carboidratos versus proteínas, e se essas eram suas únicas escolhas, a restrição de proteína pode, de fato, ser mais importante do que a restrição de carboidratos. No entanto, como eu mostro ao longo deste livro, há muitas desvantagens a longo prazo em comer carboidratos líquidos excessivos, então parece que uma escolha racional seria substituir os carboidratos líquidos por gorduras saudáveis de alta qualidade e restringir as proteínas à quantidade que seu corpo precisa de mai
Também é verdade que para os atletas jovens e talvez até para a meia-idade, estimular a mTOR para construir músculos e desfrutar de maior força, velocidade e desempenho é um objetivo digno. É importante lembrar que esse é o grupo que ainda é capaz de reproduzir, e a maior ingestão de proteína também o sustenta. Muito provavelmente, suprimir cronicamente a mTOR, assim como os carboidratos líquidos, também é uma estratégia imprudente para otimizar a saúde.
Discutirei isso com mais profundidade no Capítulo 10, sobre o ciclismo da festa e da fome. Estudos sobre isso ainda precisam ser feitos e ninguém sabe ao certo, mas parece prudente que uma vez que você passe seu mandato biológico para se reproduzir, você pode ser mais bem atendido focando em como você pode melhorar sua extensão de vida e duração de vida suprimindo mTOR com níveis adequados de proteína, exceto nos dias em que você está procurando aumentar sua massa muscular com o treinamento de força. Outra exceção importante seria a de pessoas com mais de 65 anos de idade. Quanto mais você envelhece, mais ingestão de proteína se torna para evitar a perda de massa muscular magra. Por isso, seria sensato relaxar um pouco a restrição daqueles que são mais velhos.
O consumo ideal de proteínas ocorreria nos dias em que o treinamento de força fosse usado para que a proteína extra pudesse ser desviada para o aumento do músculo.Entrevista com o Dr. Ron RosedaleAlém do trabalho do Dr. Rosedale, Travis Christofferson, autor do excelente e da leitura obrigatória Tropeçar na Verdade, também teve uma influência profunda em mim e me inspirou a escrever este livro. Seu estilo de escrita é tão fluido e divertido que pedi a ele que entrevistasse o Dr. Rosedale para o livro.TC: Pacientes saindo de sua clínica durante os anos 80 e 90 eram freqüentemente confusos, porque as coisas que você normalmente dizia a eles corriam contra tudo que eles tinha ouvido no passado.
Independentemente de sua doença - diabetes, doenças cardiovasculares, osteoporose, prevenção de câncer, dores ou simplesmente tentar melhorar sua saúde - sua prescrição era a mesma: ingerir menos carboidratos, menos proteínas e mais gordura. Esse foi o ápice da doença. era de fobia de gordura. Seu conselho contestou agressiva e diretamente o dogma predominante de uma maneira incomum na profissão médica. ]]
Eu quero saber mais sobre como o seu pensamento evoluiu ao longo dos anos. Quando você começou a conectar os pontos que os pensamentos da comunidade médica sobre a doença - e o papel da nutrição - estavam errados? RR: Eu comecei a questionar o conhecimento convencional enquanto eu estava ainda na escola de medicina e estávamos aprendendo sobre diabetes tipo 2. Eu me perguntava, se um diabético tem açúcar elevado no sangue, por que você iria alimentá-lo com mais açúcar e, em seguida, dar-lhe drogas para tentar corrigi-lo?
No entanto, é isso que estávamos aprendendo - tratar o açúcar do sangue sem abordar a causa real. A alternativa parecia óbvia: tirar os carboidratos que o corpo converte em açúcar e substituir as calorias por gordura. Pareceu-me que simplesmente administrar os sintomas estava tentando arrancar um dente-de-leão de suas folhas - você não vai chegar muito longe. . Mas o problema era que a instituição médica não sabia o que era a raiz. Quando eu estava fora da escola e na minha própria prática, eu colocava meus pacientes em uma dieta pobre em carboidratos e alta gordura, e os resultados eram notáveis. meus primeiros casos foram um homem que apareceu na minha sala de espera um dia antes de sua segunda cirurgia de ponte de safena.
Sem a cirurgia, ele foi informado de que estaria morto em questão de semanas. Ele estava disposto a fazer qualquer coisa para evitar outra cirurgia, já que seu primeiro desvio foi uma experiência horrível. Ele estava em péssimo estado. Todos os dias ele recebia 102 unidades de insulina, mas seu nível de açúcar no sangue era superior a 300. Além disso, ele usava oito medicamentos diferentes para outras condições médicas crônicas. Ao invés de tentar tratar cada problema com drogas, eu o coloquei em uma dieta rica em gordura. -carbou imediatamente alguns medicamentos e gradualmente retirou-o do resto.
Eu pretendia restaurar a comunicação celular entre as 20 trilhões de células do paciente até que os genes voltassem a falar com genes e hormônios conversados com receptores40. as veias do paciente gritavam instruções tão ruidosas e abrasivas que as células pararam de escutar, resultando em um problema conhecido como resistência à insulina. Um alívio do grito constante permitiu às células restabelecerem seus receptores de insulina, de modo que pudessem receber sinais e então responder apropriadamente. Com a comunicação restabelecida entre a insulina e o resto do corpo, muitos outros problemas começaram a se resolver. O equilíbrio eletrolítico foi restaurado e os vasos sanguíneos dilatados, resultando em pressão arterial normal. As oclusões dos vasos começaram a clarear e os nervos começaram a cicatrizar. Os resultados foram surpreendentes: sem cirurgia, sem mais medicamentos, sem dor no peito ou neuropatia. Este paciente passou a jogar golfe por mais 15 anos. Eu tratei muitos pacientes com diferentes doenças da mesma forma, e eles experimentaram os mesmos resultados notáveis. Quanto mais condições eu tratava com este tipo de dieta, mais eu via que o mu
A extensão das doenças crônicas que afligem a sociedade é enganosa. Essas doenças eram apenas os sintomas - a insulina era a raiz.TC: Em 1999, você fez um discurso marcante chamado “Insulina e seus efeitos metabólicos”, que foi amplamente republicado na Internet e começou a abrir alguns olhos e mentes. Agora, no século 21, sabemos que a resistência aos receptores de insulina é uma das principais causas de disfunção mitocondrial.
O que mais ajudou você a conseguir isso? ”RR: Nos anos 80 e 90, a pesquisa do envelhecimento estava apenas começando. Mergulhei nessa pesquisa, impulsionada por um palpite de que a causa de muitas doenças remontava ao processo subestimado de envelhecer - e suspeitava que a insulina tivesse a chave. Dada a sua essência, a vida tem um imperativo: reproduzir. Uma vez que nosso pico reprodutivo tenha passado, a natureza torna-se apática à nossa sobrevivência, e começamos o processo de degeneração programada que chamamos de envelhecimento. Aprendi que os efeitos corrosivos do excesso de insulina podem ser observados de imediato.
Se você derramar insulina na artéria femoral de um cão, como o Dr. Anatolio B. Cruz, cirurgião e membro fundador do Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Texas em San Antonio, notou acidentalmente no início dos anos 70, a artéria se tornará quase totalmente ocluído com placa em pouco mais de três meses. Isso me ajudou a ver que a resistência à insulina estava na raiz de uma miríade de processos de envelhecimento corrosivos, incluindo triglicérides elevados, deficiências de magnésio, aumento da divisão celular, glicação de proteínas e inibição da autofagia (um processo que livra a célula de detritos).
Na minha opinião, a resposta pareceu óbvia: se o núcleo dos problemas médicos da maioria das pessoas deriva do envelhecimento em geral, e insulina e IGF-1 estão sinalizando o corpo para envelhecer, então deve-se tentar manter a insulina e o IGF-1 quanto possível, retardando o envelhecimento, ao mesmo tempo em que alterna as vias restauradoras.TC: Tão importante quanto a insulina, você percebeu que a leptina também desempenha um papel na obesidade e nas doenças crônicas. Como isso aconteceu? RR: A leptina pareceu funcionar através de um mecanismo direto - determinou um ponto de ajuste para o acúmulo de gordura. O ponto de ajuste é regulado pela própria gordura. Em outras palavras, a gordura determinou seu próprio destino produzindo leptina. Eu pensei que uma vez que uma pessoa ganhasse uma quantidade saudável de gordura, leptina suficiente era liberada na corrente sanguínea, onde viajava para o hipotálamo e dava instruções específicas: parar de comer e começar a queimar. gordo. ]]
Por outro lado, se uma pessoa ficou muito magra, o nível de leptina cairia, sinalizando para o corpo comer mais e armazenar mais gordura. Em essência, pareceu-me que a leptina agia como uma espécie de mediador, estabelecendo um equilíbrio entre manter energia suficiente armazenada para sobreviver à fome e impedir que um organismo crescesse tão grande que não fosse capaz de caçar ou escapar de um predador. testaram os níveis de leptina nos obesos, seus níveis eram altos, o que contradizia a compreensão de todos sobre como o hormônio funcionava, inclusive o meu.
Comecei a me perguntar se minha dieta antienvelhecimento poderia funcionar também para a resistência à leptina. Tal como acontece com a insulina, poderia ser tão simples como remover o ruído constante de demasiada leptina e permitir que o hipotálamo e células ao longo do tempo do corpo "ressensitem-se" ao sinal da leptina? A resistência à insulina e ao receptor de leptina são processos de dessensibilização. você entra em uma sala com um cheiro forte, você acaba parando de cheirar. Você fica resistente ao cheiro. Mas quando você sai da sala por um tempo, você se sensibiliza novamente, e quando você volta, você pode detectar o cheiro novamente. Para testar minha teoria, eu precisava de um laboratório que pudesse testar a leptina.
Na época, havia apenas um no país que poderia fazê-lo. O que eu descobri foi que, cortando os carboidratos e certos aminoácidos (reduzindo o consumo de proteína), eu veria os níveis de leptina dos pacientes caírem pela metade em poucos dias. Não só os níveis de leptina estavam caindo, mas também não estavam com fome e estavam perdendo peso. Eles estavam restabelecendo a sensibilidade à leptina.TC: E quanto à necessidade de limitar a proteína? RR: A primeira parte que apurei foi que os aminoácidos da proteína poderiam ser convertidos em açúcar, o que por sua vez estimularia a liberação de insulina.
Então, embora eu soubesse que a proteína era vital para a saúde, eu também comecei a ver que havia uma boa quantidade de proteínas, mas não muita proteína. Então comecei a pesquisar a mTOR, que é a principal via de sinalização do corpo para retardar o envelhecimento, e vi que a mTOR é poderosamente influenciada pelo consumo de proteínas. Eu senti que as outras dietas com baixo teor de gordura e carboidratos defendiam mais proteína do que era. saudável. Eu tinha visto em meus próprios pacientes que se você restringir a metionina, que é um aminoácido que ocorre em altos níveis na carne, você diminui a massa de gordura visceral e preserva a ação da insulina, que diminui a insulina, a glicose e a leptina. Você também obtém um perfil de expressão gênica que se assemelha ao observado durante o tratamento com rapamicina - uma das drogas anticâncer mais poderosas conhecidas pelo homem.A dieta Paleo tenta
para combinar a dieta com a evolução humana. Mas a vida tem que encontrar um equilíbrio precário entre energia e reprodução, crescimento e reparação, nutrição e apatia. Se você estimular a mTOR, seu corpo se aventurará no caminho do envelhecimento e da morte - é o que está programado para fazer. O que estou tentando fazer com minha dieta não é natural. Estou tentando intervir na própria natureza para retardar o processo de envelhecimento. À medida que envelhecemos, a proteína excessiva faz com que a célula feche os olhos para o envelhecimento.
Mas limitá-lo desencadeia uma rede lindamente orquestrada de processos internos que afasta as doenças, estendendo a vida e aumentando a probabilidade de exercer o imperativo da natureza de se reproduzir. Eu coloquei tudo isso e muito mais em uma palestra que eu dei em 2006 intitulada "Proteínas - o Bom, o Mau e o Feio", que está disponível on-line se você digitar o título em um mecanismo de pesquisa.
https://www.youtube.com/watch?v=Yv-M-5-s9B0
tanto quanto possível, para evitar doenças crônicas e viver uma vida boa. É por isso que eu gosto de dizer: “Sua saúde e expectativa de vida são determinadas pela proporção de gordura versus glicose que você queima durante a sua vida. E isso é determinado pelo que você escolhe comer ”. De muitas maneiras, a saúde existe no centro de uma balança. Comer proteína pode ajudá-lo a estimular o uso muscular, o crescimento e o reparo, mas o consumo excessivo de alimentos levará ao ganho de peso, ao envelhecimento e à doença.
A natureza dá com uma mão enquanto tira a outra. Felizmente, a chave para retardar o processo de envelhecimento já está na sua mão - você simplesmente precisa parar de comer mais proteína do que seu corpo requer para a reparação de tecidos. Reduzir a ingestão de proteína é tão eficaz que provavelmente se tornará um componente ainda mais visível de intervenções dietéticas anticancerígenas e antienvelhecimento no futuro. Vou cobrir como determinar exatamente quanto de proteína você precisa para o seu corpo individual satisfazer suas necessidades sem Inclinando a balança em excesso no Capítulo 8.
Usando uma dieta rica em gordura e baixo teor de carboidratos e regime de jejum para reverter o diabetes tipo 2
Em outubro de 2015, Gino foi diagnosticado com diabetes tipo 2. Em um esforço para entender melhor como suas escolhas alimentares afetaram sua glicose no sangue, ele começou a testar seus níveis de glicose em jejum antes e depois das refeições, tarde da noite e até mesmo no meio da noite. Ele também adotou uma dieta de baixo índice glicêmico projetada especificamente para pessoas com diabetes, mas viu apenas uma melhora mínima. Em sua visita à clínica de diabetes em novembro, o nutricionista explicou o Guia de Alimentos do Canadá, discutiu a importância do exercício e agendou uma consulta com os médicos primários de Gino.
médico de cuidados para obter uma receita para a metformina, a droga tantas vezes prescrita para diminuir o açúcar no sangue em pacientes diabéticos. Gino decidiu seguir a dieta e o regime de exercícios, mas adiar sua consulta de cuidados primários - ele queria ver o que poderia fazer sozinho para melhorar sua saúde sem recorrer imediatamente à medicação.Para as próximas semanas, Gino seguiu as recomendações do Guia Alimentar. Suas leituras diárias de glicose eram ligeiramente mais baixas, mas tanto seu jejum como suas leituras noturnas eram excepcionalmente altas. Ele não conseguia entender como era possível que seus níveis de glicose no sangue estivessem mais altos do que antes. (Na verdade, era um caso clássico de "fenômeno do alvorecer", em que as pessoas com diabetes experimentavam um surto de glicose nas primeiras horas da manhã.) Em dezembro, os esforços de Gino renderam poucos resultados e ele ficou desanimado porque muitas de suas leituras de glicose estavam mais altos do que nunca. Em um último esforço para evitar depender de medicação para controlar seu diabetes, ele procurou online informações sobre diabetes. Foi assim que ele encontrou um fórum on-line onde as pessoas discutiam mudanças no estilo de vida que reverteram seu diabetes e como ele conheceu o Dr. Jason Fung,
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