terça-feira, 31 de julho de 2018

Recode capítulo 1 e 2 Demência e Alzheimer.

CAPÍTULO 1
Perturbar a demência
Você nunca muda as coisas lutando contra a realidade existente. Para mudar alguma coisa, construa um novo modelo que torne o modelo existente obsoleto.
R. BUCKMINSTER FULLER

É impossível fugir das notícias sombrias sobre a doença de Alzheimer: que é incurável e em grande parte intratável, que não há uma maneira confiável de preveni-la e que a doença há décadas venera os melhores neurocientistas do mundo. Apesar dos bilhões e bilhões de dólares gastos por agências governamentais, companhias farmacêuticas e magos da biotecnologia para inventar e testar drogas para Alzheimer, 99,6% do que nós inventamos foram falhas abismais, nem mesmo saindo da fase de testes. E se você acha que há esperança nos 0,4% das descobertas que chegaram ao mercado - afinal, precisamos apenas de um remédio para Alzheimer se ele for eficaz, certo? - pense novamente. Como a Associação de Alzheimer coloca em uma realidade sombria, "Uma droga genuinamente nova de Alzheimer não foi aprovada desde 2003, e os medicamentos de Alzheimer atualmente aprovados são ineficientes em parar ou retardar o curso da doença." Embora os quatro medicamentos disponíveis para Alzheimer "Pode ajudar a diminuir os sintomas, como perda de memória e confusão", eles fazem isso apenas "por um tempo limitado".




Talvez você esteja se lembrando da última vez em que leu sobre a Food and Drug Administration que aprovou um novo remédio contra o Alzheimer. Não se preocupe se você não puder: de 244 testes experimentais de Alzheimer testados de 2000 a 2010, exatamente um - memantina - foi aprovado em 2003. E, como explicarei abaixo, seus efeitos são modestos na melhor das hipóteses.

Como eu disse, triste. Não é de admirar que o diagnóstico da doença de Alzheimer seja a última coisa que alguém queira ouvir. Um homem cuja esposa estava no meio do longo adeus de Alzheimer balançou a cabeça, desolado e disse: “Dizem-nos repetidamente que estão sendo desenvolvidas drogas que retardarão o declínio - mas por que alguém faria isso? Eu posso lhe dizer, vivendo com isso todos os dias - essa é a última coisa que você gostaria.

A doença de Alzheimer tornou-se parte do zeitgeist. Em artigos de notícias e blogs e podcasts, no rádio e na televisão e em filmes documentais e ficcionais, lemos e ouvimos histórias e mais histórias sobre a doença de Alzheimer. Infelizmente, tudo acaba tragicamente. Nós tememos a doença de Alzheimer, já que não tememos nenhuma outra doença. Há pelo menos duas razões para isso.

Primeiro, é o único - repito que: o único - das dez causas de morte mais comuns da nação, para as quais não há tratamento efetivo. E por "eficaz", eu estou definindo o bar bem baixo. Se tivéssemos uma droga ou outra intervenção que tornasse as pessoas com doença de Alzheimer um pouco melhor, não importa curar a doença, eu elogiaria os telhados. Todos os que têm um ente querido com Alzheimer, todos em risco para Alzheimer e, claro, todos que já desenvolveram Alzheimer. Mas não existe tal droga. Nós nem mesmo temos um tratamento para manter as pessoas com comprometimento cognitivo subjetivo ou comprometimento cognitivo leve (duas condições que frequentemente precedem a doença de Alzheimer) de desenvolver o Alzheimer.

Inacreditavelmente, dado o progresso surpreendente em outras áreas da medicina nos últimos vinte anos - pense em câncer ou HIV / AIDS ou fibrose cística ou doença cardiovascular - enquanto escrevo isso em 2017, não há cura para a doença de Alzheimer, não há nem mesmo qualquer coisa que previna ou retarde confiavelmente a doença de Alzheimer. Você sabe como os críticos tiram sarro das especialidades da tarde da TV e filmes da Lifetime sobre crianças angelicais ou mães e pais santos que lutaram bravamente contra o câncer e, com a ajuda da última droga milagrosa, recuperaram a saúde perfeita antes dos créditos finais? Schmaltzy, claro. Nós, no campo de Alzheimer, nos contentaríamos com o schmaltzy se fosse mesmo remotamente plausível retratar um final feliz para essa doença.

A segunda razão pela qual a doença de Alzheimer inspira tal temor é porque não é "apenas" fatal. Muitas doenças são fatais. Como a velha piada diz, a vida é fatal. Alzheimer é pior que fatal. Por anos e, às vezes, décadas antes de abrir a porta para o grim reaper, a doença de Alzheimer rouba suas vítimas de sua própria humanidade e aterroriza suas famílias. Suas memórias, sua capacidade de pensar, sua capacidade de viver vidas plenas e independentes - tudo se foi, numa descida implacável e implacável para um abismo mental onde eles não mais conhecem seus entes queridos, seu passado, o mundo ou eles mesmos.

O professor de lingüística que é o protagonista do filme de 2014 Still Alice carrega uma mutação do DNA que causa o desenvolvimento da doença de Alzheimer na meia-idade, descoberto em 1995. Você provavelmente leu sobre os grandes avanços que os biólogos do câncer fizeram descobrindo genes associados com tumores e criando drogas com base neles. Com a doença de Alzheimer? Essa descoberta de 1995 não levou ao desenvolvimento de um único medicamento de Alzheimer.

Esta terrível doença se destaca por um acréscimo

por um motivo. Os últimos cinquenta anos trouxeram triunfo após o triunfo na biologia molecular e na neurociência. Os biólogos descobriram os caminhos imensamente complexos que levam ao câncer e descobriram como bloquear muitos deles. Mapeamos os processos químicos e elétricos no cérebro que fundamentam pensamentos e sentimentos, desenvolvendo drogas eficazes, se imperfeitas, para depressão e esquizofrenia, para ansiedade e transtorno bipolar. Claro, ainda há muito a aprender e muita melhoria necessária para os compostos em nossas farmacopéias. Mas em praticamente todas as outras doenças há uma forte impressão de que a pesquisa está no caminho certo, de que os princípios básicos são entendidos, que embora a natureza continue jogando bolas em curva para nós, ela nos revelou as regras fundamentais do jogo. Não é assim com a doença de Alzheimer. Nesta doença, é como se a natureza nos entregasse um livro de regras escrito com tinta desaparecendo e editado por gremlins malignos que reescrevem seções inteiras quando nossas costas estão voltadas.

 O que quero dizer é isto: evidências aparentemente sólidas de roedores de laboratório sugerem que a doença de Alzheimer é causada pelo acúmulo no cérebro de placas pegajosas destruidoras de sinapses feitas de um pedaço de uma proteína chamada beta-amilóide. Esses estudos laboratoriais indicaram que o beta-amilóide é formado no cérebro por uma série de etapas, e que intervir nesses passos ou destruir as placas beta-amilóides seria uma maneira eficaz de tratar e até prevenir a doença de Alzheimer. Desde a década de 1980, a maioria dos neurobiólogos tem tratado essa idéia básica, chamada hipótese da amilóide, como dogma. Ganhou seus desenvolvedores de prêmios multimilionários, inúmeros elogios e prestigiosas posições acadêmicas. Ele teve uma enorme influência sobre quais trabalhos de Alzheimer são publicados nos principais periódicos médicos (dica: a preferência vai para aqueles que seguem a linha amilóide) e quais estudos são financiados pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA, principal fonte de apoio biomédico do país.


 pesquisa (idem) .Mas aqui é a coisa: quando as companhias farmacêuticas testaram compostos que são baseados em qualquer pedaço da hipótese amilóide, os resultados variaram de frustrantes a desconcertantes. Em testes clínicos, cérebros humanos não responderam a esses compostos da maneira como o livro de regras disse que deveriam. Seria uma coisa se os compostos não fizessem o que eles foram projetados para fazer. Não foi o que aconteceu. Em muitos casos, os compostos (geralmente, anticorpos que se ligam a amilóide em uma tentativa de removê-lo) fizeram um ótimo trabalho na remoção de placas amilóides. Ou se o composto foi projetado para bloquear a enzima necessária para produzir amilóide, fez um ótimo trabalho. Os compostos experimentais fizeram exatamente o que seus inventores pretendiam, seguindo o livro de regras da amilóide, mas os pacientes não melhoraram ou, incrivelmente, pioraram. 

O que continua emergindo desses ensaios clínicos (que, aliás, custam mais de US $ 50 milhões cada) é exatamente o oposto do que toda a pesquisa de tubo de ensaio baseada na hipótese amilóide e todos os modelos de mouse da hipótese amilóide e todos as teorias da hipótese amilóide previstas. Segmentar a amilóide deveria ser o bilhete de ouro para curar a doença de Alzheimer. Não. É como se nossos foguetes espaciais tivessem explodido na plataforma de lançamento a qualquer momento. Algo está muito errado aqui. Tão trágico quanto a adesão limitada à hipótese da amilóide é a suposição de que a doença de Alzheimer é uma doença única. Como tal, é normalmente tratado com donepezilo (Aricept) e / ou memantina (Namenda). Eu sei que eu disse que atualmente não há tratamento para a doença de Alzheimer, então deixe-me explicar.Aricept é o que é chamado de inibidor da colinesterase *: 

ela impede que uma enzima específica (colinesterase) destrua a acetilcolina, um tipo de neurotransmissor químico. Os neurotransmissores transmitem sinais de um neurônio para outro, que é como pensamos, lembramos, sentimos e nos movemos, e por isso é importante para a memória e para o funcionamento geral do cérebro. O raciocínio é simples: na doença de Alzheimer, há uma redução na acetilcolina. Portanto, se você bloquear a enzima (colinesterase) que quebra a acetilcolina, mais permanecerá em suas sinapses. Então, mesmo quando o Mal de Alzheimer está devastando o cérebro, as sinapses podem permanecer funcionais por mais algum tempo. Em um grau modesto, esse raciocínio funciona, mas existem ressalvas importantes. Primeiro, o bloqueio da quebra da acetilcolina não afeta a causa ou a progressão da doença de Alzheimer. A doença, portanto, ainda progride. Em segundo lugar, o cérebro frequentemente responde à inibição da colinesterase como seria de esperar: fazendo mais colinesterase. Isso obviamente limita a eficácia das drogas (e pode se tornar um problema real se a droga for interrompida repentinamente). Terceiro, como todas as drogas, os inibidores da colinesterase têm efeitos colaterais; Eles incluem diarréia, náusea e vômito, dor de cabeça, dor nas articulações, sonolência, perda de apetite e bradicardia (diminuição da frequência cardíaca). Quanto à memantina, ela também atua sobre as substâncias químicas e moléculas do cérebro.

que têm pouco a ver com a fisiopatologia da doença de Alzheimer, mas, como o Aricept, podem reduzir (ou mesmo retardar) os sintomas da doença, pelo menos por um tempo. É normalmente usado mais tarde na doença, mas pode ser usado em combinação com um inibidor de colinesterase. A memantina inibe a transmissão de sinais cerebrais de um neurônio para o outro através do neurotransmissor glutamato. 

A inibição da transmissão reduz o chamado efeito excitotóxico do glutamato, ou seja, o efeito tóxico associado à ativação neuronal. Infelizmente, a memantina também pode inibir a própria neurotransmissão crítica para a formação da memória e, portanto, pode inicialmente prejudicar a função cognitiva. Mais importante, nem os inibidores da colinesterase nem a memantina atingem as causas subjacentes da doença de Alzheimer ou impedem o agravamento da doença - e certamente não curam


 Tudo isso é ruim o suficiente, mas há um problema mais fundamental. Alzheimer não é uma doença única. Claro, os sintomas podem fazer parecer que é, mas, como explico no capítulo 6, descobrimos que existem três subtipos principais de Alzheimer. Nossa pesquisa sobre os diferentes perfis bioquímicos de pessoas com Alzheimer deixou claro que esses três subtipos prontamente distinguíveis são cada um impulsionados por diferentes processos bioquímicos. 

Cada um requer um tratamento diferente. Tratar todos da mesma maneira é tão ingênuo quanto tratar todas as infecções com o mesmo antibiótico. Já é ruim o suficiente que a doença de Alzheimer derrote as maiores mentes da neurociência e da medicina há mais de trinta anos. (Eu não estou contando os mais de setenta anos entre quando a doença foi nomeada e quando a hipótese amilóide emergiu; muito menos pesquisa foi feita sobre a doença de Alzheimer naquelas décadas.) Qualquer um que presta atenção pode ver que estamos usando o errado abordagem. 

Em particular, a ideia de identificar a causa da produção de amilóide, removendo-a e depois removendo a amilóide, não foi testada. Se você tem um alto risco de desenvolver a doença de Alzheimer por causa dos genes que carrega, se já a desenvolveu ou se você tem um ente querido que tem, portanto, você tem todo o direito de ficar muito aborrecido com essa situação. 

Não é de se admirar que tenhamos a doença de Alzheimer como onipotente. Como sem esperança. Impermeável a todo e qualquer tratamento. Até agora. Deixe-me dizer isso com a maior clareza possível: a doença de Alzheimer pode ser prevenida e, em muitos casos, seu declínio cognitivo associado pode ser revertido. 

Pois é precisamente isso que meus colegas e eu mostramos em estudos revisados ​​por pares em importantes periódicos médicos - estudos que, pela primeira vez, descrevem exatamente esse resultado notável em pacientes. Sim, sei que desdenha décadas de sabedoria convencional para afirmar que o declínio cognitivo pode ser revertido, que existem centenas de pacientes que fizeram exatamente isso e que há passos que todos nós podemos tomar agora para evitar o declínio cognitivo que os especialistas têm por muito tempo. Acredita-se que seja inevitável e irreversível. 

Estas são afirmações ousadas que merecem um ceticismo saudável. Espero que você exercite esse ceticismo ao ler sobre as três décadas de pesquisa em meu laboratório, que culminaram nas primeiras reversões do declínio cognitivo no início da doença de Alzheimer e seus precursores, MCI (transtorno cognitivo leve) e SCI (comprometimento cognitivo subjetivo). 

. Espero que você exercite esse ceticismo ao ler as histórias desses pacientes, pacientes que saíram do abismo do declínio cognitivo. Espero que você exercite esse ceticismo ao ler sobre os programas terapêuticos personalizados que desenvolvemos para permitir que todos evitem o comprometimento cognitivo e, se já estiverem mostrando sinais disso, para parar o declínio mental e restaurar sua capacidade de lembrar. pense, e mais uma vez viva uma vida cognitivamente saudável.

 Mas se os resultados que eu descrevo vencerem seu ceticismo, por favor, abra sua mente e pense em mudar sua vida - não apenas se você já começou o declínio cognitivo, mas mesmo se você não tem. Desnecessário dizer que as pessoas que acharão este livro mais imediata e diretamente transformadora de vida são aquelas cuja memória e cognição já estão sofrendo (e seus familiares e cuidadores). Seguindo o protocolo que eu descrevo, aqueles com comprometimento cognitivo que ainda não é a doença de Alzheimer, assim como aqueles que já estão sob as garras do Alzheimer, podem não apenas interromper, mas freqüentemente reverter o declínio cognitivo que já sofreram. Para aqueles tão atingidos, a progressão para demência grave tem sido até agora inevitável, com nada além de más notícias de todos os especialistas. 

O protocolo do anti-Alzheimer que meus colegas e eu desenvolvemos consigna esse dogma sombrio para a lata de lixo da história. Há um segundo grupo muito específico para quem este livro pode significar a diferença entre o futuro sombrio que eles provavelmente disseram esperar e um futuro. cheio de saúde e alegria. Estas são as pessoas que carregam uma variante do gene (alelo) chamada ApoE4 (ApoE é a abreviação de apolipoproteína E; uma apolipoproteína é uma proteína que transporta lipídios - isto é, gorduras). A ApoE4 é o mais forte fator de risco genético conhecido * para a doença de Alzheimer. Carregar uma ApoE4 (isto é, herdada de um dos pais) aumenta em 30% o risco de Alzheimer em sua vida, enquanto duas cópias (herdando cópias de ambos os pais) aumentam para mais de 50% (de 50% a 90%, dependendo de qual estudo que você leu). Isso se compara a um risco de apenas cerca de 9% em pessoas que carregam zero cópias desse alelo. A grande maioria dos portadores da ApoE4 não sabe sobre essa potencial bomba-relógio em seu DNA, e tipicamente descobre apenas após o início dos sintomas. da doença de Alzheimer estimulá-los a passar por testes genéticos. 

É certamente compreensível que, desde que não haja prevenção ou tratamento para o Mal de Alzheimer, a maioria das pessoas não gostaria de saber o seu estado de ApoE. De fato, quando o Dr. James Watson (codescobridor da dupla hélice do DNA), ganhador do prêmio Nobel, teve seu genoma seqüenciado em 2007, ele disse que não queria que lhe dissessem se carregava ApoE4; por que se expor a notícias devastadoras se não há nada que você possa fazer sobre isso? No entanto, agora que existe um programa que pode reduzir o risco de Alzheimer, mesmo naqueles portadores de ApoE4, reduções dramáticas na prevalência de demência poderiam ser alcançadas se mais pessoas realizassem testes genéticos para determinar seu status de ApoE e iniciassem um programa preventivo muito antes quaisquer sintomas apareceram.


 Minha fervorosa esperança é que isso seja exatamente o que acontecerá, e que os portadores da ApoE4, em particular, aprendam com este livro que sua situação não é desesperadora: você também pode tomar medidas para prevenir a doença de Alzheimer ou reverter o declínio cognitivo. grupo, para quem eu acredito que este livro pode ser uma mudança de vida: todos com mais de 40 anos. A preocupação número um dos indivíduos à medida que envelhecemos (e sim, quando falamos sobre o envelhecimento cerebral, o declive começa aos 40 anos) é a perda de nossas habilidades cognitivas.

 Pois são essas habilidades - ler uma carta de um ente querido e compreendê-lo; assistir a um filme ou ler um livro e seguir o enredo; observar as pessoas em nossas vidas e entendê-las; Perceber os acontecimentos que nos rodeiam e manter uma noção do nosso lugar no mundo. realizar as funções básicas da vida cotidiana, de modo que não somos meros sacos de protoplasma dependentes dos outros para nos alimentar, nos vestir, nos mover e nos banhar; lembrar os eventos de nossa vida e as pessoas que foram preciosas para isso - que nos definem como humanos.


 Quando eles vão, o mesmo acontece com a nossa própria identidade como alguém com uma vida significativa. Para todos vocês sortudos o suficiente para ter evitado até mesmo uma sugestão dessas perdas, mesmo que estejam conscientes de que podem estar escondidos em seu futuro, minha mensagem é esta: respire fundo e perceba que o declínio cognitivo é - pelo menos para a maioria. de nós e, especialmente, no início de seu curso - endereçável. Apesar do que você pode ter dito, não é impossível ou irreversível. Ao contrário. Pela primeira vez, a esperança e a doença de Alzheimer se juntaram. E a razão para isso é uma descoberta fundamental: a “doença” de Alzheimer não é o resultado do cérebro fazer algo que não deveria fazer, como o câncer é o resultado de células proliferando fora de controle ou doença cardíaca é o resultado de vasos sangüíneos entupidos com placa aterosclerótica. O Alzheimer surge de um programa de redução de tamanho intrínseco e saudável para a extensa rede sináptica do seu cérebro. Mas é um programa que se descontrolou, mais ou menos como os esforços do Mickey Mouse para fazer com que as vassouras encantadas carreguem baldes de água para ele no segmento “The Sorcerer's Apprentice” do clássico Fantasia de 1940 acabam levando as vassouras a caçar. Na doença de Alzheimer, um processo normal de cuidar do cérebro foi descontrolado.

 - ESTE LIVRO NÃO é um tomo científico - embora eu inclua as evidências científicas que sustentam minhas conclusões - mas, em vez disso, um passo-a-passo prático e fácil de usar. manual para prevenir e reverter o declínio cognitivo da doença de Alzheimer precoce ou seus precursores, comprometimento cognitivo leve e comprometimento cognitivo subjetivo, e para sustentar essa melhora. É também um guia pelo qual os 75 milhões de americanos portadores do gene ApoE4 podem escapar do destino escrito em seu DNA. O protocolo para isso levou à primeira publicação científica de um estudo, em 2014, * relatando a reversão do declínio cognitivo em pacientes - nove em cada dez deles - com a doença de Alzheimer ou seus precursores, graças a um sofisticado protocolo personalizado. com base em nossas décadas de pesquisas sobre a neurobiologia da doença de Alzheimer. Chamado de ReCODE, * para reversão do declínio cognitivo, o protocolo não só alcançou a reversão do declínio cognitivo na doença de Alzheimer e pré-Alzheimer que ninguém considerou possível; também permitiu que os pacientes sustentassem essa melhora. O primeiro paciente tratado com o que é agora o protocolo ReCODE é, enquanto eu escrevo isto, cinco anos no tratamento, e em 73 permanece cognit

ivamente saudável, viajando pelo mundo e trabalhando em tempo integral. Nosso extenso trabalho subsequente, com centenas de pacientes, prova que ela está longe de ser única. Após a publicação do estudo de 2014, recebemos muitos milhares de e-mails, telefonemas e visitas de médicos e outros profissionais, pacientes em potencial e familiares de em todos os Estados Unidos, Reino Unido, Austrália, Ásia, Europa e América do Sul, querendo aprender mais sobre o protocolo bem sucedido.

 A revista que publicou o estudo chama-se Aging, e a equipe ligou para informar que, das dezenas de milhares de artigos científicos publicados pela revista ao longo dos anos, o nosso tinha marcado no top couple - e assim no 99.99 percentil - no sistema de métricas que mede impacto e interesse. Embora nesse artigo científico inicial eu não tenha incluído uma descrição detalhada passo a passo do protocolo (as revistas científicas têm limitações de páginas para cada artigo), neste livro eu faço.

 Eu também reconto como desenvolvi o ReCODE e explico sua base científica. No apêndice, listo as fontes de alimentos, suplementos e outros componentes do ReCODE, bem como links para médicos e outros profissionais de saúde que tenham conhecimento sobre o assunto e possam ajudá-lo a implementá-lo em sua própria vida - ou na vida.

 Não há nada mais importante do que fazer a diferença na vida dos pacientes, e é isso que me impulsionou nas décadas de busca para encontrar uma maneira de prevenir e reverter a doença de Alzheimer. Mas se pessoas suficientes adotarem o ReCODE, elas estarão ajudando muito mais do que elas mesmas.

 Como a doença de Alzheimer atinge cerca de um em cada nove americanos de 65 anos ou mais, ou 5,2 milhões de pessoas enquanto eu escrevo isso, o envelhecimento da geração do baby boom ameaça trazer um tsunami da imensa doença de Alzheimer a falência do Medicare e Medicaid e sobrecarregar o país. instalações de cuidados a termo - para não falar do preço que vai levar para dezenas de milhões de famílias cujos entes queridos são engolidos por essa doença impiedosa. 

Globalmente, um total de 160 milhões de pessoas, até 2050, irá desenvolver a doença de Alzheimer. Isso torna a necessidade de prevenção e tratamento maior do que nunca. As centenas de pacientes que enfrentei lutam contra o declínio cognitivo - revidar, apesar do dogma médico de que tal recuperação é impossível - me convenceram de que a prevenção e o tratamento da doença de Alzheimer não são uma fantasia do tipo "faça-o-céu". como fazer isso - agora, hoje.É o que quero dizer quando digo que se um número suficiente de pessoas adotar o ReCODE, as consequências repercutiriam em todo o país e no mundo, cortando custos médicos em muitos bilhões de dólares por ano, evitando a falência do Medicare, reduzindo o fardo global da demência e o aumento da longevidade.

Tudo isso é viável. Aqui, finalmente, nada mais é do que a primeira boa notícia sobre a doença de Alzheimer. É uma crônica de alegria, da bênção de recuperar sua vida. Um dos pacientes sobre os quais você deve ler disse que se permitiu pensar no futuro mais uma vez quando fala com seus netos. Outro disse que sua memória é melhor do que há trinta anos. A esposa de um músico disse que sua guitarra voltou; A filha de outro disse que sua mãe, que estava desaparecendo lentamente cada vez que a filha voltava da faculdade, é mais uma vez parte da família. O que você lê aqui é o começo de um mundo mudado, o começo do fim da doença de Alzheimer. 

Aqui está o que está à frente: os capítulos 2 a 6 relacionam a odisséia científica que levou ao ReCODE. Eles descrevem as descobertas que formam a base científica do protocolo de tratamento - como a doença de Alzheimer realmente se parece “sob o capô”, de onde vem e por que é tão comum. Estas são as descobertas que apoiam a primeira abordagem eficaz para prevenir o declínio cognitivo, identificando os fatores metabólicos e outros fatores que aumentam seu risco, e invertendo o declínio cognitivo, se já tiver começado.

 Estas são também as descobertas que desafiam o dogma central do Mal de Alzheimer: eles mostraram que esta doença devastadora é o resultado de um processo cerebral normal e saudável, que se descontrolou. Ou seja, o cérebro sofre alguma lesão, infecção ou outro ataque (explicarei os vários tipos) e responde defendendo-se. O mecanismo de defesa inclui a produção do amilóide associado ao Alzheimer. Sim, você leu corretamente - a amilóide que foi difamada por décadas, a própria amilóide da qual todos têm tentado se livrar, faz parte de uma resposta protetora. Não admira que tentar se livrar dele não tenha sido muito útil para aqueles com a doença de Alzheimer. Ao contrário do dogma atual, portanto, o que é chamado de doença de Alzheimer é na verdade uma resposta protetora a, especificamente, três processos diferentes: inflamação, níveis sub-ótimos de nutrientes e outras moléculas de suporte de sinapses, e exposições tóxicas. Eu vou falar mais sobre cada um deles no capítulo 6, mas por enquanto, deixe-me sublinhar esta simples mensagem:


A constatação de que a doença de Alzheimer pode existir em três subtipos distintos (e muitas vezes em combinações desses subtipos) tem profundas implicações para a forma como avaliamos, previnimos e tratamos. Essa descoberta também significa que podemos tratar melhor as formas mais sutis de perda cognitiva, comprometimento cognitivo leve e comprometimento cognitivo subjetivo, antes de progredir para a doença de Alzheimer. No capítulo 7, você aprenderá sobre os testes que identificam o que está causando seu declínio cognitivo ou colocá-lo em risco - como você já pode estar se dando a doença de Alzheimer. 

Os testes são necessários porque os numerosos contribuidores para o declínio cognitivo de uma pessoa são muito diferentes dos colaboradores de alguém. Portanto, esses testes fornecem um perfil de risco personalizado, informando quais fatores devem ser abordados para otimizar a melhoria. Você aprenderá a lógica por trás de cada teste - isto é, como o parâmetro fisiológico que ele avalia contribui para o funcionamento do cérebro e a doença de Alzheimer. O Capítulo 7 resume os testes envolvidos nessa “cognoscopia” e explica os princípios norteadores por trás deles. Os capítulos 8 e 9 explicam o que fazer em resposta aos resultados do teste.

 Estes discutem os fundamentos que devem ser abordados para reverter o declínio cognitivo e reduzir o risco de declínio futuro: inflamação / infecção, resistência à insulina, hormônio e depleção nutritiva de nutrientes, exposição a toxinas e substituição e proteção de conexões cerebrais perdidas ou disfuncionais (sinapses). ). Esta não é uma abordagem “tamanho único”. A versão de todos do ReCODE é personalizada, com base nos resultados dos testes: sua versão será diferente da de outros, pois é otimizada para sua fisiologia exclusiva. É claro que o próprio fato de o ReCODE funcionar - que impede e reverte o declínio cognitivo - o torna único e inovador. Mas também o foco na personalização.

 Nos capítulos 10 a 12, explico as chaves para alcançar os melhores resultados e para sustentar essa melhoria. Esses capítulos oferecem soluções alternativas, não apenas para ajudá-lo a ter sucesso em reverter o declínio cognitivo, mas também para abordar as questões e críticas que foram direcionadas a essa abordagem. Desde o advento da medicina "moderna" no século XIX, os médicos foram treinados para diagnosticar doenças - por exemplo, hipertensão ou insuficiência cardíaca congestiva ou artrite - e prescrever um tratamento padrão de tamanho único, como um anti-hipertensivo para hipertensão.

 Isso está mudando lentamente, como nos tratamentos de câncer de precisão, nos quais o perfil genético do tumor de um paciente determina qual medicamento prescrever. O impulso para a medicina personalizada poderia nos aproximar de um aspecto central da medicina oriental, como a medicina tradicional chinesa e a medicina ayurvédica: embora os antigos praticantes dessas tradições de cura não tivessem conhecimento dos detalhes biológicos moleculares de determinadas doenças, especialistas em tratar toda a pessoa, em vez de se concentrar em uma única "doença", como a hipertensão.


 O novo remédio - a medicina do século XXI - reúne o melhor do ocidental moderno e as abordagens orientais tradicionais. Ele combina um conhecimento de mecanismos moleculares com uma compreensão da pessoa inteira. Isso nos permite ir além de simplesmente perguntar qual é o problema para perguntar por que o problema é. Perguntar por que faz toda a diferença - inclusive, como você verá, na prevenção e no tratamento da doença de Alzheimer. 

O que a pesquisa dos meus colegas de laboratório e eu acrescenta é: ninguém deveria morrer da doença de Alzheimer. Deixe-me dizer isso novamente: ninguém deveria morrer da doença de Alzheimer. Para isso, será necessário que nós, clínicos e pacientes, atualizemos nossas práticas, da medicina do século XX para a medicina do século XXI, e que sejamos proativos em relação à nossa saúde cognitiva e geral. sejam exposições objetivas e desapaixonadas de “fatos”, como revisadas por pares e aprovadas pelos especialistas, por isso peço sua indulgência por não permanecer completamente desapaixonada. 

Como a história provou repetidas vezes, com demasiada frequência os fatos que nós, como comunidade biomédica e científica, aceitamos, endossamos e propagamos como evangelho acabam sendo incorretos. (Os recém-nascidos não podem sentir dor. As úlceras são causadas pelo estresse. A terapia de reposição hormonal para mulheres na pós-menopausa previne doenças cardíacas. E assim por diante.) O campo das doenças neurodegenerativas não foi imune a essas violações recursivas e à queima de suas próprias asserções dogmáticas. Dependendo de qual especialista você pergunta e quando, a doença de Alzheimer é devida a radicais livres ou ligações metálicas ou proteínas mal dobradas ou diabetes do cérebro ou proteína tau ou efeitos do tipo detergente ou. . . bem, a lista continua. Simplesmente não há consenso. Além disso, nenhuma das hipóteses atuais explica todos os dados publicados, que estão contidos em mais de 50.000 artigos publicados. É de admirar que a doença de Alzheimer

A doença está a caminho de tirar a vida de 45 milhões dos 325 milhões de americanos vivos hoje? Então sim, sou muito apaixonada por essa causa, essa doença, o processo neurodegenerativo subjacente, as muitas abordagens excessivamente simplistas tomadas para abordá-la, a política e natureza financeira das decisões tomadas, e os milhões morrendo. Como médicos, nos preocupamos que o sentimento e a paixão possam colorir nossas decisões médicas, roubando-nos da objetividade. Essa é uma preocupação apropriada. No entanto, qualquer um que esteja seguindo o campo do Alzheimer, observando o desgosto e o desespero, pode racionalmente concluir que o desapaixonamento colore muitas de nossas decisões diárias. Nós, como sociedade, nos tornamos insensíveis à tragédia da demência? Já desistimos de tentar retirar todas as barreiras? Decidimos que o mesmo tipo de gênio científico que desenvolveu bypass cardíaco, antibióticos, plasmaférese, membros artificiais, células-tronco e transplantes de órgãos é impotente contra a doença de Alzheimer? Somos nós, como cientistas e clínicos, prisioneiros do dogma médico que nos concentramos completamente em abordagens unidrogas e de tamanho único para a doença de Alzheimer, não importa quantas vezes elas falhem? Espero que não, pois se a necessidade é de fato a mãe da invenção, então talvez a paixão seja seu pai.

CAPÍTULO 2
Paciente zero
“Todo mundo conhece um sobrevivente de câncer; ninguém conhece um sobrevivente de Alzheimer. ”

CONHEÇA KRISTIN.
Kristin foi suicida. Anos antes, ela assistira em desespero enquanto a mente de sua mãe escapava, forçando-a a entrar em uma casa de repouso depois que ela não podia mais reconhecer os membros da família, muito menos cuidar de si mesma. Kristin tinha sofrido junto com sua mãe, que aos 62 anos de idade havia começado um declínio de 18 anos na doença de Alzheimer. E no final, Kristin havia sofrido sozinha, pois sua mãe não era mais sensível.
Quando Kristin tinha 65 anos, ela começou a experimentar seus próprios problemas cognitivos. Ela se perdeu ao dirigir na estrada, incapaz de lembrar onde entrar e sair, mesmo em rotas familiares. Ela não podia mais analisar os dados essenciais para seu trabalho, nem organizar e preparar relatórios em tempo hábil. Incapaz de lembrar os números, ela teve que escrever até quatro dígitos, para não mencionar números de telefone. Ela teve dificuldade em lembrar o que lera e, quando chegou ao final de uma página, teve que começar de novo no topo. Relutantemente, Kristin preparou sua renúncia. Ela começou a cometer erros cada vez com mais frequência, muitas vezes chamando seus animais de estimação pelos nomes errados e tendo que procurar os interruptores de luz em sua própria casa, mesmo que os tivesse ligado e desligado durante anos.


Como muitas pessoas, Kristin tentou ignorar esses sintomas. Mas eles ficaram piores e piores. Após dois anos de incansável declínio cognitivo, ela consultou seu médico, que lhe disse que estava se tornando demente, assim como sua mãe, e não havia nada que ele pudesse fazer por ela. Ele escreveu "problemas de memória" em seu prontuário e, por causa disso, ela não conseguiu obter um seguro de assistência de longo prazo. Ela foi submetida a varredura da retina, que revelou a amilóide associada ao Alzheimer. Ela pensou no horror de ver sua mãe decair, sobre como viveria com demência progressiva e sem cuidados de longo prazo, sobre a falta de tratamento. Ela decidiu cometer suicídio.

Ela ligou para sua melhor amiga, Bárbara, explicando: “Eu vi o que minha mãe passou quando ela se afastou, e não há como eu permitir que isso aconteça comigo.” Barbara ficou horrorizada ao ouvir a saga de Kristin. Mas ao contrário de quando outros amigos tinham sido vítimas de demência, desta vez Barbara teve uma ideia. Ela contou a Kristin sobre novas pesquisas sobre as quais havia ouvido falar e sugeriu que, em vez de acabar com sua vida, Kristin viajasse milhares de quilômetros até o Buck Institute for Research on Aging, ao norte de San Francisco. Em 2012, Kristin veio me ver.

Nós conversamos por horas. Eu não poderia oferecer a ela nenhuma garantia, nenhum exemplo de qualquer paciente que tivesse usado o protocolo - nada além de diagramas, teoria e dados de camundongos transgênicos. Na realidade, Bárbara havia sido prematura em mandá-la ao Instituto. E, para piorar a situação, o protocolo que eu havia desenvolvido acabara de ser rejeitado para o primeiro ensaio clínico proposto. O comitê de revisão sentiu que era “muito complicado” e apontou que tais testes são destinados a testar apenas um único medicamento ou intervenção, não um programa completo (ah, se apenas as doenças fossem assim tão simples!). Então tudo que eu podia fazer era examinar as várias partes do protocolo e recomendar que ela as levasse para o médico em casa, perguntando se ele trabalharia com ela. Ela fez isso e assim começou o que se tornou o protocolo ReCODE.

Três meses depois, Kristin me ligou em casa no sábado para dizer que não podia acreditar nas mudanças em suas habilidades mentais. Ela conseguiu voltar a trabalhar em tempo integral, dirigir sem se perder e lembrar de números de telefone sem dificuldade. Ela estava se sentindo melhor do que em anos. Quando desliguei o telefone, o que me veio à mente foram as décadas de pesquisa, as incontáveis ​​horas no quadro branco com os membros do laboratório e colegas, as discussões comigo mesmo sobre cada detalhe da teoria e abordagem de tratamento. Tudo isso não foi em vão; nos apontou na direção certa. É claro que Kristin era apenas uma pessoa - como dizem, um “n de um” - e precisávamos ver resultados semelhantes em milhares e, finalmente, em milhões. Lembrei-me do médico que disse ao paciente: “Você é apenas uma anedota; você não é estatisticamente significativo ”. Ao que seu paciente respondeu:“ Bem, minha família diz que eu sou significativo. Além disso, estou saudável mais uma vez, então não me importo com estatísticas. ”De fato. Toda mudança fundamental precisa começar em algum lugar - toda abordagem bem-sucedida deve começar com Paciente Zero - e Kristin era Paciente Zero.


Ela confidenciou a um membro da família: “Você sabia que eu tinha a doença de Alzheimer?” Ele disse: “É claro que era óbvio. Eu só não queria dizer nada a você sobre isso - eu não queria fazer você se sentir mal. ”Kristin, que agora tem 73 anos, está no ReCODE há cinco anos. Ela ainda trabalha em tempo integral, viaja pelo mundo e continua sendo assintomática. Além disso, ela interrompeu o programa, ainda que brevemente, quatro vezes, por várias razões - uma breve doença viral, ficando sem algumas pílulas, viajando - e cada vez que ela

a cognição começou a declinar. Mas quando ela retomou o ReCODE, voltou a voltar ao normal. Quando meus colegas e eu começamos a pesquisa que levou ao ReCODE em 1989, o dogma do Alzheimer estava bem estabelecido. A doença, de acordo com a teoria que prevaleceu desde a década de 1980, é causada por placas pegajosas ou placas de amilóide, uma molécula de proteína, que revolve os espaços entre os neurônios do cérebro.

Como esses espaços, ou sinapses, são onde os neurônios se comunicam entre si, os danos causados ​​pelas placas amilóides pegajosas têm conseqüências devastadoras: as sinapses param de funcionar. De fato, as placas amilóides foram uma das anormalidades que o neuropatologista Dr. Aloysius Alzheimer (1864–1915) viu no cérebro autopsiado do primeiro paciente diagnosticado com demência presêncil, como ele descreveu em 1906. (A outra anormalidade foi uma profusão de longos emaranhados de proteínas chamadas tau, mas a importância desses emaranhados neurofibrilares tem sido ofuscada pelo foco nas placas amilóides.) A dominância da hipótese amilóide levou a uma mentalidade de rebanho. Muitos compostos experimentais desenvolvidos para tratar a doença de Alzheimer funcionaram da mesma forma, agarrando-se às placas amilóides (ou em alguns casos de amilóide antes de se unirem em placas) e tentando removê-la. 

Cientistas em centros médicos, universidades e laboratórios farmacêuticos e empresas de biotecnologia descobriram centenas desses compostos que removem amilóide. Dezenas deles pareciam bastante promissores em animais de laboratório que empresas farmacêuticas como Eli Lilly e Biogen gastaram bilhões de dólares para testá-las em pacientes, em testes clínicos. Eu não tenho que me proteger ou estimar quando eu lhe digo quantas das mais de 200 drogas experimentais provaram ser seguras e eficazes o suficiente nesses testes - onde eficazes significa que eles pararam o agravamento ou, melhor ainda, reverteram a doença de Alzheimer - para ser aprovado pela Food and Drug Administration. 

Esse número é zero. Assim, de acordo com a Associação de Alzheimer, nenhuma droga “pode curar a doença de Alzheimer ou impedi-la de progredir”. É claro, todas essas falhas lançam dúvidas sobre o que tem sido o dogma central na pesquisa de Alzheimer, que é chamada de hipótese da cascada amilóide. Isso sugere que a amilóide desempenha um papel central na doença de Alzheimer, o que equivale a dizer que os nódulos de células desempenham um papel central no câncer - não lhe diz por que a amiloide está lá, qual é sua função normal ou como prevenir a doença. Mais importante ainda, não diz o que a doença de Alzheimer realmente é. 

Não surpreendentemente, enquanto os primeiros resultados em Kristin e um punhado de outros pacientes no ReCODE levaram a um estouro de pedidos por mais informações de médicos, pacientes e familiares de pacientes, eles também levaram a um intenso ceticismo. Isso porque eles fugiram diante do dogma antigo de que nada impedirá, retardará ou reverterá a doença de Alzheimer - pelo menos não até a primeira droga milagrosa chegar, e certamente não algo como o extenso protocolo da ReCODE. Mas o número de pacientes tratados com sucesso com ReCODE é agora superior a 200, e mais e mais profissionais médicos estão usando com sucesso para seus próprios pacientes. Desde 2016, treinei cerca de 450 médicos, neuropsicólogos, enfermeiros, técnicos em saúde e terapeutas nutricionais de 7 países diferentes e em todos os Estados Unidos nessa abordagem.

Mesmo mais encorajador, um número crescente de neurocientistas e médicos está começando a reconhecer que a doença de Alzheimer é Não o que pensamos que era. Em vez de ser causada pelo acúmulo de placas amilóides pegajosas (ou emaranhados que estrangulam os neurônios), a doença que chamamos de Alzheimer é na verdade o resultado de uma resposta protetora no cérebro. Isso vale a pena repetir. A doença de Alzheimer não surge do cérebro que não funciona como evoluiu para. Não é como o câncer, onde uma mutação genética - herdada ou adquirida durante o curso da vida - transforma uma célula e toda a sua progênie em proliferadores descontrolados que se apossam de um órgão. Não é como a artrite reumatóide e outras doenças auto-imunes, onde o sistema imunológico liga as próprias células do corpo e as ataca. Nessas e em muitas outras doenças, algo está perigosamente fora de sintonia: um sistema fisiológico não está funcionando como pretendido. 

O mal de Alzheimer é diferente. Como explico detalhadamente no capítulo 4, uma das principais descobertas do meu laboratório é que o Alzheimer surge quando o cérebro responde a certas ameaças. Por que a evolução nos daria um cérebro que funciona assim? Porque na maioria dos casos, essa resposta a ameaças externas é bem-sucedida; o cérebro recupera a ameaça e continua funcionando bem. O problema surge quando essas ameaças são crônicas, múltiplas, implacáveis ​​e intensas. Nessa situação, as defesas que o cérebro monta também são crônicas, múltiplas, implacáveis ​​e intensas - tanto que esses mecanismos de proteção cruzam a linha e causam danos. Especificamente, Alzheimer


A doença é o que acontece quando o cérebro tenta se proteger de três ameaças metabólicas e tóxicas: Inflamação (de infecção, dieta ou outras causas) Declínio e escassez de nutrientes de suporte, hormônios e outras moléculas de suporte cerebral Substâncias tóxicas como metais ou biotoxinas (venenos produzidos por micróbios como moldes) 

No capítulo 6 explicarei detalhadamente como descobrimos que esses três tipos de ameaças - que têm dúzias de colaboradores - acionam essa resposta protetora no cérebro - incluindo os três tipos de ameaças. fazer e por que a resposta amilóide que incitam é tão tóxica para as sinapses do cérebro. Mas, por agora, deixe-me dizer simplesmente que, quando reconhecemos que a doença de Alzheimer é o que acontece quando o cérebro luta para se defender contra a inflamação, para funcionar apesar da falta de compostos benéficos ou para combater um influxo de substâncias tóxicas, a melhor maneira de prevenir e tratar a doença torna-se claro: identificar quais dos muitos potenciais contribuintes para essas três classes de ameaças um cérebro de um determinado paciente está respondendo defensivamente, remover os contribuintes específicos e ajudá-lo a afastar os atacantes restantes.

 Isso significa que, para reverter declínio cognitivo no comprometimento cognitivo subjetivo, comprometimento cognitivo leve, ou doença de Alzheimer (e potencialmente em outras formas de demência, como a doença de Lewy), é necessário remover os fatores - de preferência todos eles em cada uma das três categorias - que são fazendo com que nossos cérebros se defendam produzindo a resposta amilóide protetora. Depois de remover os três tipos de ameaças, o próximo passo é remover o próprio amilóide. Uma vez que você tenha eliminado os gatilhos para a produção de amilóide e a amilóide que já foi produzida, você precisa reconstruir as sinapses que a doença destruiu. Se tudo isso faz com que você pense que não existe um regime de tamanho único para todos. para o tratamento de comprometimento cognitivo subjetivo, comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer, você está certo. 

No entanto, uma vez que somos todos vulneráveis ​​a cada um dos gatilhos e não temos como saber qual (ou dois ou todos os três) podem atacar nosso cérebro, é importante reduzir suas chances de todos eles - de inflamação, de uma escassez. de compostos de suporte, e de exposição a substâncias neurotóxicas. Se você já tem SCI, MCI ou doença de Alzheimer, é crucial determinar quais dos subtipos prontamente distinguíveis - causados ​​por inflamação, por uma falta de moléculas que sustentam o cérebro, ou por compostos tóxicos - você tem, pois cada subtipo tem seu próprio tratamento ideal, e na verdade o perfil de cada pessoa dita um tratamento ideal personalizado.Por esta razão, a prevenção eficaz e reversão do declínio cognitivo na doença de Alzheimer envolve o novo campo da programática, o que significa que o desenvolvimento de tratamentos ideais para doenças crônicas complexas, como a doença de Alzheimer envolve identificar os vários colaboradores para cada pessoa e, em seguida, criar o melhor programa para direcionar esses colaboradores. 

A razão pela qual temos que alistar a programação para combater a doença de Alzheimer é simples: os muitos contribuintes para o declínio cognitivo tornam a abordagem de pílula única monoterapêutica marginalmente útil na melhor das hipóteses e geralmente ineficaz. Deixe-me enfatizar que a saúde do cérebro é amplamente afetada por esses três fatores. tipos de distúrbios e sua capacidade de impedi-los, em primeiro lugar, ou expulsá-los, se eles já se apossaram de seu cérebro. Felizmente, há maneiras relativamente fáceis de identificar, medir e tratar cada um dos três distúrbios, a fim de otimizar a função cerebral. Nossos corpos são sistemas complexos. Em vez de ver o cérebro como um órgão distinto do resto do corpo, devemos reconhecer que nossas células e sistemas fisiológicos funcionam como um todo. 

O que faz com que um sistema prospere ou falhe frequentemente faz com que outros sistemas aparentemente não relacionados também prosperem ou falhem. Impedindo e, se necessário, corrigindo os desequilíbrios em nossa bioquímica básica, podemos prevenir e melhorar as disfunções antes que uma doença tenha se instalado. Segmentar um sintoma que aparece depois que uma doença se instalou, como a maioria dos métodos convencionais, é muito diferente de atacar a causa raiz de uma doença no nível celular. Em outras palavras, queremos chegar à causa do declínio cognitivo, corrigindo quaisquer desequilíbrios antes que ele se torne irreversível. 

Advertência clara: Tratar todo o sistema é necessariamente mais complexo do que tratar um sintoma ou um único problema. Existem muitos fatores potenciais ou anormalidades que contribuem para o declínio cognitivo, ou mesmo para o risco de declínio cognitivo. Inicialmente, identificamos trinta e seis e, desde então, identificamos mais alguns, mas os resultados até o momento sugerem que não há muitos mais - certamente não milhares ou mesmo centenas. A prevenção eficaz e a reversão precoce exigem o conhecimento do status de cada fator - se você foi exposto a toxinas específicas no mofo chamadas micotoxinas, por exemplo, ou se a concentração de moléculas inflamatórias em


Seu sangue está muito alto. 

O protocolo ReCODE fornece uma maneira de avaliar esses fatores e, com base nisso, fornece um plano de tratamento individualizado.

Terminologia Demência: Declínio cognitivo global no qual muitas habilidades mentais são perdidas. A perda de memória é frequentemente um dos primeiros sintomas, que tipicamente incluem dificuldade em ler, escrever, falar, seguir uma conversa, raciocinar, calcular, organizar e planejar. Existem muitas causas de demência, incluindo demência vascular, demência frontotemporal, demência do corpo de Lewy e outras, mas a doença de Alzheimer é a mais comum. ReCODE foi mostrado para ajudar com a doença de Alzheimer e pré-doença de Alzheimer (SCI e MCI, descrito abaixo), mas nós ainda não sabemos se pode ser útil com outras causas de demência, como a doença de corpo de Lewy.Diamia vascular: forma de demência causada pela redução do fluxo sanguíneo para o cérebro e marcada por múltiplos pequenos derrames. 


Nos últimos anos, tem sido reconhecido que a doença de Alzheimer e a demência vascular se sobrepõem. Demência frontotemporal: É muito menos comum do que a doença de Alzheimer e frequentemente apresenta alterações no comportamento, problemas de memória e dificuldade para falar.Diadéia de corpo vigoroso: causa comum de demência (cerca de um paciente para cada cinco pacientes com Alzheimer), e apresenta alucinações visuais, delírios, aumento do sono e arremesso dos membros durante o sono (chamado de distúrbio comportamental REM), entre outras características.Tempo de Alzheimer: Esta forma de demência é marcado por placas amilóides e emaranhados neurofibrilares. Conforme explicado no texto, há evidências crescentes de que nem é a causa do Mal de Alzheimer, como se acreditava, mas ainda assim a doença de Alzheimer é tipicamente diagnosticada pela procura de placas e emaranhados. 

Nenhum dos dois pode ser visto diretamente no cérebro vivo, mas formas de neuroimagem como o PET (tomografia por emissão de pósitrons), bem como a análise do líquido cefalorraquidiano, podem identificar sua presença. A doença de Alzheimer é geralmente diagnosticada com base nos sintomas de um paciente, que incluem perda de memória e déficits cognitivos tão graves e sempre agravantes que o paciente perde a capacidade de tomar banho, comer ou se vestir sem assistência e é cada vez mais incapaz de cuidar de si mesmo ou ela mesma. 

Com o atual tratamento padrão, o Alzheimer é invariavelmente fatal. Comprometimento cognitivo subjetivo (LME): piora da cognição que é perceptível para o indivíduo, mas, em testes neuropsicológicos padrão, ainda está dentro da faixa normal. Um indivíduo muito inteligente pode reconhecer sua perda de memória apenas para ser informado de que o teste mostra que sua memória está na faixa "normal", mas esse "normal" na verdade representa um declínio da capacidade anterior da pessoa. Mesmo nesse estágio inicial, a tomografia computadorizada (PET) e o líquido cefalorraquidiano frequentemente serão anormais, e a RM (ressonância magnética) pode mostrar algum encolhimento das regiões cerebrais. SCI muitas vezes dura uma década ou mais antes de progredir para MCI.Perfil cognitivo leve (MCI):


 Isso geralmente segue comprometimento cognitivo subjetivo. Testes neuropsicológicos mostram que a memória, a organização, a fala, o cálculo, o planejamento ou outras habilidades cognitivas são anormais, mas a pessoa ainda é capaz de realizar as chamadas atividades da vida diária, como se vestir, comer e tomar banho. O MCI não evolui inevitavelmente para a doença de Alzheimer, mas em muitas pessoas, especialmente aquelas nas quais a perda de memória faz parte do MCI, a doença de Alzheimer ocorrerá em poucos anos.
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