Colesterol: o melhor amigo do cérebro

Colesterol: o melhor amigo do cérebro

Se você vai prosseguir com confiança na adoção de uma dieta pobre em carboidratos, rica em gordura ou orientando o seu amado através dela, é imperativo que você entenda alguns fatos básicos sobre o colesterol. Muitos dos alimentos enfatizados nesta estratégia nutricional - ovos, manteiga, cortes gordurosos de proteína animal - são ricos em colesterol, e é importante que você deixe de ter medo de trazer esses alimentos antes proibidos de volta à sua dieta. Você não precisa temer esses alimentos; na verdade, eles devem ser recebidos de braços abertos e receber um lugar de honra. Não há quase nada mais nutritivo para um cérebro em dificuldades do que o colesterol. Eu não posso enfatizar o suficiente. O colesterol é o nutriente mais incompreendido, difamado e erroneamente difundido em todas as ciências da saúde.

A falta de suprimento de colesterol aos neurônios prejudica a neurotransmissão e a plasticidade sináptica, induzindo a neurodegeneração e a patologia da tau.

- Roger Lane e Martin Farlow1

Funções do colesterol no corpo

Eu não posso enfatizar este ponto o suficiente: o colesterol não é a substância perigosa que fomos levados a acreditar que é. Apenas o oposto, na verdade. O colesterol é absolutamente um dos fatores mais críticos e essenciais para uma boa saúde geral, e é especialmente crítico para a saúde cerebral e a função cognitiva. Antes de entrarmos nas especificidades do papel do colesterol no cérebro, vamos explorar algumas das coisas maravilhosas que o colesterol faz por nós em todo o corpo:

• Serve como um componente estrutural essencial para membranas celulares e membranas plasmáticas
• Serve como um componente estrutural essencial da bainha de mielina, que isola e protege os neurônios e facilita a comunicação entre eles
• É necessário para a síntese de todos os hormônios esteróides, incluindo testosterona, estrogênio, progesterona, aldosterona, cortisol e muito mais
• Serve como matéria-prima para a produção endógena (interna) de vitamina D, através da interação da luz solar com a nossa pele
• É necessário para o funcionamento adequado dos receptores de serotonina no cérebro
• Serve como um componente essencial dos sais biliares, necessários para a digestão de gorduras e vitaminas lipossolúveis e fitonutrientes
• Serve como uma substância de reparação, necessária para a reparação e regeneração de tecidos danificados

Não há evidências de que o colesterol - isoladamente - bloqueie artérias coronárias ou cerebrais, causando ataques cardíacos ou derrames. O colesterol é um co-participante na deposição de lipídios no endotélio de vasos arteriais danificados pela hiperinsulinemia.

- Joseph Kraft2

Com o colesterol servindo tantas funções vitais em nossos corpos - e no cérebro, em particular - imagine o que aconteceria sob uma deficiência de longo prazo, como poderia ser induzida por uma dieta com muito baixo colesterol ou drogas estatinas ou outras drogas redutoras de colesterol. medicação. Como Jimmy Moore e Eric Westman, MD, autores do livro Colesterol Clareza, coloca, "A reação automática para empurrar uma estatina medicação para reduzir o colesterol como a primeira linha de defesa sem olhar mais para a causa é um dos coisas mais tolas que seu médico poderia fazer. ”3

No que se refere à função cerebral, lembre-se da discussão sobre mielina no capítulo 3. A mielina é feita em grande parte do colesterol. Se não houver colesterol suficiente no corpo para criar e manter essa mielina, os neurônios "se esgotarão", como os fios elétricos não aterrados. O resultado natural dos neurônios falharem e falharem na comunicação entre si seria o tipo exato de perda de memória, confusão e mudanças comportamentais que caracterizam o MCI e a doença de Alzheimer.

Indo além, como o colesterol é um componente essencial de todas as membranas celulares e plasmáticas, podemos facilmente ver o que aconteceria com a saúde em nível celular e subcelular se o suprimento de colesterol do corpo fosse limitado. Lembre-se da analogia da membrana celular como um tipo de segurança: para que coisas boas (nutrientes, combustível, antioxidantes) entrem na célula, e para coisas ruins (toxinas e resíduos metabólicos normais) saiam da célula , eles têm que passar

Através da membrana. Se o corpo não tem colesterol suficiente para construir membranas celulares bem formadas, é uma receita para o desastre. As coisas boas não conseguem entrar e as coisas ruins não saem.

Todas as células do corpo são em grande parte feitas de membranas. A parede celular, as paredes das organelas no interior das células e as paredes que separam diferentes compartimentos em cada célula são membranas. . . . Nossos corpos são feitos de células; Cada órgão, cada tecido, cada partícula de nós é feita de células. Estima-se que 40 a 80% das células do nosso corpo sejam membranas. . . . Bem, do que são feitas as membranas? A resposta é esta: todas as membranas são feitas de gorduras e colesterol, o que significa que os nossos corpos são em grande parte feitos de gorduras e colesterol!
—Natasha Campbell-McBride4

Levando isso um passo adiante, vamos considerar as mitocôndrias. Lembre-se de que as mitocôndrias são os geradores de energia de nossas células. A estrutura da mitocôndria é tal que eles são carregados com colesterol. As mitocôndrias têm duas seções, ambas cercadas por membranas ricas em colesterol. As “bombas” reais que geram energia (ATP) dentro das mitocôndrias estão embutidas na membrana interna. Portanto, se essas membranas estiverem mal formadas ou com mau funcionamento devido ao colesterol insuficiente, é óbvio que haverá efeitos devastadores na capacidade de uma célula gerar energia. E lembre-se: a doença de Alzheimer é em grande parte o resultado de células cerebrais que não são mais capazes de gerar energia suficiente. Eles murcham e eventualmente morrem de fome. Quer fazer membranas bem construídas e que funcionem bem? Certifique-se de fornecer seu corpo com bastante colesterol para fazê-lo.

E quanto aos níveis de colesterol “alto”?

Assim como acontece com as gorduras em geral, e a gordura saturada em particular, a medicina convencional está lentamente - muito lentamente - chegando à ideia de que estivemos errados sobre os “perigos” do colesterol. Completamente errado. A verdade é que estudos com pessoas mais velhas mostraram que níveis mais altos de colesterol mais tarde na vida estão associados a um risco reduzido de demência.8 O líquido cefalorraquidiano das pessoas com Alzheimer é mais baixo em colesterol do que o saudável, pessoas não de- vadas da mesma idade.9 Níveis mais elevados de colesterol estão associados a melhores funções cognitivas em indivíduos mais velhos.10

Ter colesterol muito baixo é realmente muito pior do que ter colesterol muito alto. O colesterol é parte de todas as células do corpo e desempenha um papel em manter essas células saudáveis. Então, pensar que você precisa reduzir o colesterol e reduzir a quantidade que você come é apenas um absurdo.
- Fred Pescatore5

Estudo após estudo mostrou que pessoas com um nível normal de colesterol morrem de doenças cardíacas com a mesma frequência que pessoas com colesterol alto, e que o nível de colesterol no sangue não pode prever um ataque cardíaco. Pelo menos 60% das pessoas que têm ataques cardíacos têm níveis normais de colesterol no sangue.
—Natasha Campbell-McBride6

O colesterol dietético não é o problema. . . . Você não induz doenças cardíacas ao consumir colesterol dietético.
- Fred Kummerow7

Nós poderíamos ter entendido errado a história do colesterol para pessoas de todas as idades, mas particularmente para pessoas mais velhas, que são obviamente a população mais afetada pelo comprometimento cognitivo que não é resultante de um trauma físico. Em relação à saúde cardiovascular, entre os idosos, o colesterol total elevado e mesmo o LDL elevado não são fatores de risco para o aumento da mortalidade por todas as causas ou morte por doença coronariana. De fato, alguns pesquisadores sugerem que o colesterol baixo é mais indicativo de problemas de saúde subjacentes e é um forte preditor de aumento do risco de mortalidade do que o colesterol elevado.11 Estudos após estudos confirmam que em idosos o colesterol LDL está associado a menor risco para todos - Causam a mortalidade, levando os pesquisadores a dizer que é hora de reavaliar o que consideramos um nível de colesterol “saudável” ou “ótimo” nos idosos.12 Autores de uma grande análise de dados que analisou os níveis de colesterol entre pessoas com sessenta anos de idade ou mais descobriu uma relação inversa entre a mortalidade por todas as causas e o colesterol LDL - o que significa que quanto maior o colesterol LDL, menor o risco de mortalidade.13 (Concedido, o risco de mortalidade para todos os seres humanos vivos é de 100%. Dito simplesmente, uma redução no risco de mortalidade por todas as causas significa uma menor chance de morrer de uma doença em particular ou de uma condição crônica do que de si mesmo. em geral, velhice.)

Porque contradiz tão fortemente com o que fomos levados a acreditar sobre como o colesterol é perigoso, alguns pesquisadores escreveram que o papel aparentemente protetor do colesterol total mais elevado - assim como o LDL mais elevado - é um “paradoxo” .14 Vamos mergulhar um pouco mais profundamente no colesterol, e veremos que isso não é um paradoxo, mas, de fato, faz todo o sentido.

Colesterol em nossos alimentos versus colesterol em nossos corpos

O colesterol dietético - isto é, o colesterol que obtemos da comida - tem muito pouco efeito sobre o nosso colesterol sérico (os níveis medidos no nosso sangue). Não é o caso de quando você come alimentos que contêm colesterol, o colesterol se aloja em suas artérias como quando você derrama gordura de bacon pelo ralo da pia da sua cozinha e entope os canos. O corpo humano não funciona de maneira simplista. Quando você come brócolis, fica verde? Claro que não. Não é assim que o corpo funciona. Então, quando você consome gema de ovo ou manteiga, o colesterol não fica preso automaticamente nos vasos sanguíneos. Por favor, dê ao seu corpo - seu complexo, forte, fascinante e maravilhoso corpo - mais crédito do que isso.

A grande maioria do colesterol dentro de nós vem de dentro de nós. Nós fazemos isso nós mesmos. O colesterol é uma substância tão importante para o corpo humano que, quando consumimos menos colesterol, nossos corpos produzem mais e, quando consumimos mais, nossos corpos produzem menos. Em última análise, a quantidade de colesterol em nossos corpos é a quantidade de colesterol que nossos corpos precisam naquele momento específico. E às vezes, como quando estamos sob muito estresse, sofremos um trauma físico, ou estamos tentando restaurar a função cognitiva saudável, podemos nos beneficiar ainda mais de colesterol em nossas dietas, porque durante esses tempos, nossos corpos têm um muito alta demanda por esta substância nutritiva, e podemos não ser capazes de produzir o suficiente para atender às nossas necessidades. Podemos dar uma perna aos nossos corpos danificados e cérebros, obtendo mais colesterol de nossos alimentos.

A afirmação "mesmo se você não comeu colesterol, seu fígado fabricaria o suficiente para as necessidades do seu corpo" foi feita com tanta frequência que muitas vezes se acredita. Mas, de fato, há evidências de que, para algumas pessoas, o colesterol é uma dieta essencial absoluta, porque sua própria síntese não é adequada. - Mary Enig15

Como sabemos que o colesterol é uma das substâncias de reparo mais importantes do corpo, em vez de uma reação instintiva para reduzir os níveis de colesterol a todo custo, deveríamos estar nos aprofundando e perguntando por que os níveis de colesterol estão altos em primeiro lugar. O que está causando o colesterol se acumular no sangue? Por que o corpo de alguém, em sua sabedoria bela e inata, gera uma grande quantidade de colesterol?

Olhando de outro ângulo, por que o corpo não é capaz de eliminar o colesterol que produz, de tal modo que está se acumulando em níveis “altos” no sangue? Existem razões pelas quais podemos produzir quantidades “excessivas” de colesterol, e há razões para não descartá-las em tempo hábil. Este nível de colesterol “elevado” é o resultado de quaisquer fatores subjacentes. Portanto, devemos parar de direcionar o colesterol em si e investigar mais para descobrir por que o nível de colesterol está elevado, e resolver isso. Como muitos dos cuidados médicos convencionais modernos, a prescrição de estatinas e outras medicações redutoras do colesterol está tratando um sintoma, não a causa raiz. E quando tratamos apenas o sintoma, a causa continua inabalável. (Para usar uma analogia útil, tomar um medicamento estatina para baixar o colesterol é como colocar fita isolante sobre o

eck motor ”luz em seu carro. Só porque você não consegue mais ver a luz do mecanismo de verificação, isso não significa que você realmente resolveu o problema. Você apenas mascarou o aviso que estava alertando você sobre o fato de que algo estava errado. No máximo, o problema provavelmente ficará pior, porque será ignorado, em vez de corrigido. Poderíamos dizer o mesmo sobre a administração de insulina para reduzir o açúcar no sangue em pessoas que têm diabetes tipo 2, a maioria das quais são hiperinsulinêmicas ou resistentes à insulina - o que significa que elas já produzem muita insulina. Dar insulina mascara o sintoma de açúcar no sangue elevado, mas não faz nada para explicar por que os tecidos estão respondendo

mal à insulina que já existe.) Jimmy Moore e Eric Westman disseram bem: “A medicina convencional aconselha imediatamente tomar uma estatina para baixar o colesterol quando ele é mais alto do que o normal, mas ignora o que causou o colesterol suba em primeiro lugar ”. 16

O colesterol pode ser elevado por vários motivos. Quando você recebe sangue para um teste de colesterol, é apenas um instantâneo no tempo. É o nível de colesterol no sangue naquele momento. Pode ser significativamente maior ou menor no dia seguinte, na próxima semana, no próximo mês. Além disso, como é um componente estrutural essencial de todas as células, o colesterol estará elevado quando o reparo estiver ocorrendo em maior grau do que o habitual, como após um trauma físico (acidente, cirurgia), trabalho dentário ou durante uma doença aguda ou infecção. . Quanto ao colesterol estar elevado por causa do comprometimento da depuração do sangue, a baixa função da tireoide é apenas um fator possível, já que o hormônio da tireoide é necessário para o funcionamento adequado do receptor de LDL.

Só porque o colesterol é encontrado nas placas implicadas na doença cardíaca (aterosclerose) não significa colesterol está causando aterosclerose. Isso é culpa por associação. Pense desta maneira: só porque vemos os bombeiros toda vez que há um prédio em chamas, isso não significa que os bombeiros estão causando os incêndios. Apenas o oposto! Eles estão lá para parar o fogo, certo? O mesmo acontece com o colesterol. O fato é que existem muitas coisas que podem danificar os revestimentos das artérias. Entre os irritantes mais comuns a esses vasos sanguíneos estão os altos níveis de glicose e insulina no sangue, e uma alta ingestão de gorduras poliinsaturadas facilmente oxidáveis ​​e instáveis. (Mais sobre isso no capítulo 12.) Assim, você pode ver que a dieta americana moderna - rica em carboidratos refinados e óleos vegetais insaturados - fornece enormes quantidades de irritantes arteriais, e pode ser que níveis elevados de colesterol sejam a maneira do corpo de nos proteger. . O corpo gera mais colesterol para reparar os danos arteriais causados ​​por esses alimentos prejudiciais.

Lembre-se de que as membranas celulares são feitas de diferentes tipos de ácidos graxos: saturados, monoinsaturados e poliinsaturados. Quando consumimos muitas gorduras poliinsaturadas - como é muito comum na dieta americana moderna, que é rica em óleos de soja, milho, canola e algodão -, grande parte desse tipo de gordura é incorporada às membranas, e as membranas não são usadas. t trabalhe corretamente. A fim de restaurar a forma e fluidez corretas para as membranas, o colesterol também é incorporado. O colesterol estabiliza essas membranas malformadas, então pode ser que o corpo produza mais colesterol porque é necessário mais colesterol. De acordo com a falecida Mary Enig, PhD, uma proeminente pesquisadora de lipídios, “as moléculas de colesterol fornecem a quantidade adequada de rigidez às membranas. Em outras palavras, o colesterol ajuda uma membrana a manter sua forma adequada. . . . Quanto colesterol uma membrana tem depende de quão insaturados são os ácidos graxos dos fosfolipídios; quanto mais insaturados estiverem, mais colesterol será necessário para fornecer à membrana a quantidade certa de rigidez ou flexibilidade ”. 17

Mais pesquisas estão saindo todos os dias sobre o quão erradas estamos sobre as conexões entre colesterol e doenças cardíacas. Pense nisso logicamente: as gorduras mais usadas do passado - as gorduras que nossos avós e bisavós usavam para cozinhar e comer - eram em grande parte as gorduras animais naturais, que são ricas em gordura saturada e colesterol: banha, carne bovina e sebo de cordeiro, manteiga, ghee e schmaltz (gordura de frango). E, no entanto, a doença cardíaca não foi uma grande epidemia médica até meados do final de 1900. Então, como é que pessoas saudáveis ​​e robustas consumiam regularmente essas gorduras, mas não sofriam de doenças cardíacas às taxas que hoje fazemos? A resposta é que esses tipos de gorduras não causam doenças cardíacas. Como o cirurgião naval britânico T. L. Cleave sabiamente observou, “uma doença moderna relacionada a uma comida à moda antiga é uma das coisas mais ridículas que já ouvi em minha vida”. 18

O que contribui para a doença cardíaca - pelo menos em algum nível - é a enorme quantidade de óleo vegetal que consumimos atualmente - óleos que só estão disponíveis em quantidades significativas graças a proezas incompreensíveis dos procedimentos modernos.

ssing technology (mais sobre isso no capítulo 12). Esses óleos são especialmente danosos quando combinados com níveis elevados de glicose no sangue cronicamente induzidos pelo consumo excessivo de carboidratos refinados. Síntese do Colesterol e as Consequências do Colesterol Medo de Medo Quando não é suficiente abrir os olhos, as décadas de preocupação com o colesterol não foram intencionais— mas devastador - consequências. Aqui estão apenas dois exemplos: 1. O medo do colesterol tem impedido as pessoas de consumirem alimentos ricos em colesterol que também são ricos em colina. A colina é um nutriente que é necessário para a produção de acetilcolina, um neurotransmissor (químico cerebral) envolvido no processamento e aprendizado da memória. Os pacientes de Alzheimer apresentam níveis reduzidos de acetilcolina no cérebro. Algumas das melhores fontes alimentares de colina são as gemas, o fígado e o camarão - precisamente os tipos de alimentos que foram advertidos contra o consumo devido ao seu teor de colesterol. Pelo contrário, as gemas, o fígado e os camarões ricos em colesterol devem ser considerados superalimentos para o cérebro. (A colina está presente em alguns alimentos vegetais, mas as fontes mais ricas são alimentos ricos em colesterol.) A colina também é necessária para a criação de fosfatidilcolina e esfingomielina, dois compostos que fazem parte da maioria das membranas celulares e são amplamente necessários nos neurônios. Além disso, o fígado e as gemas de ovos também são ricos em vitamina B12, que você deve lembrar é essencial para a mielina saudável. Não poderíamos ter nossas recomendações nutricionais mais atrasadas para a saúde do cérebro se tivéssemos tentado! A via metabólica pela qual o colesterol é sintetizado internamente também cria um composto chamado coenzima Q10 (CoQ10). A CoQ10 é parte integrante do processo pelo qual a energia é criada dentro da mitocôndria. Além disso, a CoQ10 é também crucial

qual energia é criada dentro da mitocôndria. Além disso, a CoQ10 é também um antioxidante crucial no cérebro. Drogas de estatina visam este caminho para bloquear a produção de colesterol, mas ao fazê-lo, eles também bloqueiam a produção de CoQ10.

Com isso em mente, qualquer coisa que interfira na produção de CoQ10 - como certas drogas para baixar o colesterol - pode ter implicações graves para a função mitocondrial saudável e geração de energia celular. Ao reduzir a produção tanto de colesterol quanto de CoQ10, as estatinas são o pior tipo de problema para um cérebro que está lutando para se proteger e usar o combustível de maneira eficiente.

CoQ pode funcionar como um antioxidante, protegendo fosfolipídios de membrana e lipoproteína de baixa densidade sérica da peroxidação lipídica por resfriamento de radicais lipídicos ou espécies de iniciação de peroxidação lipídica e, também protege proteínas de membrana mitocondrial e DNA de danos oxidativos induzidos por radicais livres.

- Paula Moreira e colegas19

A Figura 9.1 é uma visão simplificada da via de síntese do colesterol.

Figura 9.1 A via bioquímica que produz colesterol também produz uma série de outras moléculas importantes. Note-se que as estatinas interferem com esta via relativamente cedo, inibindo assim a síntese de todas as moléculas que vêm depois.

Como você pode ver, até mesmo essa versão condensada e simplificada é bastante complexa, e colesterol não é a única coisa criada ao longo do caminho. Na verdade, é apenas um dos produtos finais. Muitos outros compostos úteis também são produzidos, incluindo a CoQ10, e os estatinas reduzem a síntese de todos eles. Isso ocorre porque essas drogas têm como alvo uma reação química que ocorre muito no caminho, interferindo assim em tudo o que vem depois, não apenas na produção de colesterol. (Você pode ver o ponto em que as estatinas exercem seus efeitos, destacadas perto do topo da figura 9.1.)

Na parte inferior da imagem, você verá três coisas circuladas. O primeiro é o colesterol, reforçando o fato de que o colesterol realmente está no final de um longo caminho que as estatinas inibem a montante. O próximo é ubiquinonas. A ubiquinona é outra maneira de dizer CoQ10. E no canto inferior direito, você verá proteínas preniladas. São proteínas especializadas que têm várias funções no organismo, dentre as quais a secreção adequada de insulina do pâncreas e o transporte apropriado de glicose mediado pela insulina.20 Ou seja, contribuem para um dos mecanismos biológicos pelos quais a glicose é retirada do organismo. corrente sanguínea e trouxe para as células. É por isso que algumas estatinas têm sido associadas a um aumento do risco de diabetes tipo 2. 21 As estatinas afetam tanto a secreção de insulina quanto a sensibilidade, com um estudo mostrando um aumento de 46% no risco de desenvolver diabetes entre usuários de estatinas em comparação àqueles que não tomam. Para dois tipos populares de estatina - sinvastatina e atorvastatina - esse efeito é dose-dependente, o que significa que quanto maior a dose do medicamento, maior a chance de desenvolver diabetes. Se essas drogas interferirem na secreção adequada de insulina, na sensibilidade à insulina e no transporte de glicose para as células, é perfeitamente lógico que elas sejam um fator de risco para o diabetes. A glicose permanecerá na corrente sangüínea por um longo período de tempo, levando, em última análise, a uma infinidade de complicações que resultam das anormalidades do açúcar no sangue - potencialmente incluindo a doença de Alzheimer. Além disso, de acordo com Dominic D'Agostino, PhD, um pesquisador especializado em aplicações terapêuticas de cetonas, “A regulação positiva de vias pró-inflamatórias associada a altos níveis de açúcar no sangue e insulina vai ser mais prejudicial para sua saúde cardiovascular do que colesterol elevado. . ”23

As inter-relações entre drogas estatinas, controle da glicose no sangue perturbado e comprometimento cognitivo são bem conhecidas. De acordo com a Mayo Clinic, uma das instituições médicas mais respeitadas nos Estados Unidos, os efeitos colaterais dos estatinas incluem “aumento de açúcar no sangue ou diabetes tipo 2” e efeitos colaterais neurológicos, incluindo confusão e perda de memória.24 (Além disso, o A Mayo Clinic informa que indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos estão entre as pessoas com maior risco que a população geral em relação aos efeitos colaterais das estatinas. Não é coincidência que esses indivíduos mais velhos também apresentem maior risco de demência. papéis cruciais do colesterol no corpo e, especialmente, o cérebro, esses efeitos colaterais devem vir como nenhuma surpresa. A Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) também reconheceu que usuários de estatinas relataram “comprometimento cognitivo (relacionado ao cérebro), como perda de memória, esquecimento e confusão” e “pessoas em tratamento com estatinas podem ter um risco aumentado de elevação do sangue”. níveis de açúcar e desenvolvimento de diabetes tipo 2. ”25 Além disso, de acordo com a FDA,“ perda de memória e confusão foram relatadas com o uso de estatinas. Esses eventos relatados geralmente não eram sérios e foram embora assim que a droga não estava mais sendo tomada. ”26 Mas com que frequência você acha que os médicos aconselham os pacientes a pararem de tomar estatinas? Se a medicação está causando esses efeitos (provavelmente devido a uma interrupção na síntese de colesterol e CoQ10), então, enquanto alguém estiver tomando a medicação, a perda de memória e a confusão continuarão.

Sabendo o que fazemos sobre o papel da insulina e da glicose na etiologia da doença de Alzheimer, a necessidade crítica de colesterol suficiente para a estrutura e função dos neurônios saudáveis ​​e o papel da CoQ10 na geração de energia celular, os estatinas apresentam uma tripla ameaça para a cognição. função e desenvolvimento e agravamento da demência.

Os perigos do baixo colesterol

Agora que você conhece algumas das coisas valiosas que o colesterol faz por nós, vamos analisar apenas alguns dos problemas de saúde que podem resultar de níveis de colesterol muito baixos. Os itens a seguir estão todos relacionados ao baixo colesterol - e também são efeitos colaterais bem documentados de estatinas. (Embora eu hesite em chamá-los de “efeitos colaterais”. Eles não são efeitos colaterais. Devido ao mecanismo pelo qual as estatinas inibem a produção interna de colesterol, estes são efeitos diretos das drogas. Não são efeitos incidentais, do tipo espectador, mas , ao contrário, são inevitáveis ​​e óbvias conseqüenc

Isto é o que acontece quando privamos nossos corpos de algo tão essencial e importante quanto o colesterol.)

 • Depressão: O colesterol é necessário para o funcionamento adequado dos receptores de serotonina. A serotonina é um dos neurotransmissores do tipo “sentir-se bem”, que ajuda a promover humor positivo. Baixa serotonina tem sido associada à depressão, "blues de inverno", e uma visão global negativa. Fadiga, dor muscular e fraqueza: Lembre-se que as estatinas bloqueiam a produção de CoQ10, a molécula que faz parte dos geradores de energia mitocondrial. A coisa a notar aqui é que a CoQ10 não é apenas necessária para a produção de energia em neurônios; é necessário em quase todas as células do corpo! Não é preciso um PhD para arriscar um palpite sobre o que poderia acontecer se as células musculares não conseguissem gerar energia. Fadiga, dores musculares e fraqueza muscular são conseqüências totalmente lógicas e totalmente previsíveis da depleção de CoQ10 causada por estatinas. Desequilíbrios hormonais e infertilidade: Como o colesterol é a matéria-prima a partir da qual a testosterona, progesterona e estrogênio são produzidos, o colesterol insuficiente pode levar a problemas hormonais e infertilidade em mulheres e homens. 

• Perda da libido: Pela razão muito clara declarada acima - precisamos de
o colesterol para sintetizar os “hormônios sexuais”. Agora você pode ver porque tantos homens mais velhos - que foram aconselhados por décadas a diminuir o consumo de alimentos ricos em colesterol e provavelmente também tomam estatinas - precisam de drogas farmacêuticas para obter ou manter uma ereção e impulsionar seu desejo sexual, que foi morto pela falta de colesterol. (O desejo sexual também pode ser afetado em mulheres.)

• Má digestão de gorduras e nutrientes lipossolúveis: O colesterol é necessário para produzir bile, o que nos ajuda a quebrar as gorduras para digerir e absorver não apenas a energia neles contida, mas também outros compostos que são melhor absorvidos juntamente com as gorduras. Estes incluem (entre outras coisas) vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e carotenóides, como o beta-caroteno - o pigmento laranja / amarelo em cenouras, batatas-doces e outros alimentos de cores semelhantes. (Coloque manteiga na sua batata-doce! Ou regue com azeite de oliva nas cenouras assadas! Os nutrientes nesses alimentos são absorvidos melhor quando ingeridos com gordura.) A digestão deficiente a longo prazo e a má absorção desses nutrientes podem levar a uma série de problemas de saúde. O velho ditado "você é o que você come" não conta toda a história. Você não é o que você come, mas sim o que você digere e absorve.

• Perda de memória e baixa função cognitiva: Deve ser óbvio agora que qualquer interrupção na síntese de colesterol ou CoQ10 terá conseqüências terríveis para a função cognitiva, para não mencionar o papel das estatinas na indução de anormalidades no açúcar e problemas com a sinalização da insulina. O cérebro não pode funcionar sem colesterol e CoQ10. Deixe-me dizer isso novamente: o cérebro não pode funcionar sem colesterol e CoQ10.

Segundo o Dr. Bredesen, cujo programa MEND (aumento metabólico para neurodegeneração) levou a reversões de MCI e AD:

As pessoas entrarão e tentarão baixar seus LDLs tão baixo. Nós vemos isso o tempo todo, onde você tem alguma atrofia [cerebral] e isso está associado a um colesterol muito baixo. Por quê? Porque você está em uma estatina. . . . Você está impedindo suas células de fazer o que realmente é apropriado, então você acaba com um cérebro que encolheu sem o conteúdo lipídico apropriado. Explicar às pessoas que isso não é bom para o cérebro não é fácil.27

Eu não posso e não sugiro que você pare de tomar qualquer medicação por conta própria, mas eu lhe peço o meu mais forte desejo de falar com seu médico e começar a explorar essa opção se estiver tomando estatina para reduzir o colesterol e estiver experimentando perda de memória ou outras mudanças perturbadoras na sua cognição ou comportamento.

A dieta de baixo carboidrato defendida neste livro contribuirá muito para ajudar a função cerebral saudável, mas o progresso e a melhora serão dificultados se a síntese de colesterol estiver sendo reduzida dentro do corpo. Se o seu médico não estiver convencido, você está bem dentro dos seus direitos, como um paciente proativo engajado em sua própria saúde ou da sua amada, para chegar à sua consulta munido de informações para compartilhar que confirmarão seu novo ponto de vista. (Se o seu médico não cooperar e não estiver disposto a considerar esse ponto de vista diferente para ajudá-lo em sua jornada para uma saúde melhor, você também tem o direito de encontrar um novo médico! Consulte a nota no final deste capítulo para encontrar um médico. quem será mais aberto e receptivo a uma conversa sobre colesterol e estatinas.)

Colesterol Primer: O que é o colesterol, enfim?

Como a estratégia dietética recomendada neste livro é aquela em que você estará consumindo intencionalmente mais colesterol, vou sair em um membro e assumir que você está preocupado com os efeitos disso no seu colesterol no sangue ou no da pessoa amada. Portanto, será útil que você tenha uma compreensão básica de algumas das terminologias que provavelmente ouviu associadas aos exames de sangue para os níveis de colesterol.

Não existe colesterol “bom” ou “ruim”. Existe apenas colesterol. O colesterol é uma substância gordurosa - não é solúvel em água, o que significa que não pode viajar sozinho pela corrente sanguínea. Para viajar pela corrente sanguínea, o colesterol é colocado dentro de veículos de transporte. Para voltar a uma analogia anterior, pense nisso como se fossem contêineres carregados em navios de carga: não podemos colocar contêineres diretamente no oceano; eles têm que viajar em navios. O colesterol funciona da mesma maneira, e os “navios”, ou veículos de transporte, viajam são chamados de lipoproteínas.

Existem vários tipos diferentes de lipoproteínas, mas as duas com as quais você provavelmente está mais familiarizado são as lipoproteínas de alta densidade (HDL) e as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Você pode ter ouvido HDL referido como "bom colesterol" e LDL referido como "colesterol ruim". Mas lembre-se: não há colesterol bom ou ruim; existe apenas colesterol. A razão pela qual o LDL é considerado "ruim" é que, em geral, ele transporta o colesterol do fígado (onde é fabricado) e o entrega ao resto do corpo. E a razão HDL i

s considerado “bom” é que, em geral, o HDL retira o colesterol de outros tecidos e o traz de volta ao fígado para reciclagem ou remoção. Mas quando você pensa em todas as coisas maravilhosas que a vida e o apoio à saúde do colesterol fazem por nós, parece que deveríamos estar chamando a LDL de “bom colesterol”, não é? Afinal, as partículas de LDL estão ajudando a fornecer colesterol nutritivo para lugares que precisam dele. Então, por que, então, o colesterol total e o colesterol LDL são tão usados ​​como marcadores de risco para doenças cardiovasculares? Às vezes, essas são as únicas coisas que os médicos observam quando avaliam a saúde do coração do paciente, como se não houvesse mais nada na imagem.

Se você ainda está olhando para o LDL como o colesterol "ruim", está com 30 anos de atraso. —Ken Sikaris28

A maneira menos precisa de estimar seu risco aterogênico em um painel de colesterol padrão seria examinar o colesterol total ou o colesterol LDL. —Thomas Dayspring29

Considerando que parte do que compõe o seu colesterol total é o HDL (algo "bom"), então olhar para o colesterol total como um marcador para doenças cardíacas é uma tolice. Afinal, quanto maior o seu "bom colesterol", maior o colesterol total.

Os exames de sangue para o colesterol percorreram um longo caminho nos últimos anos. Se o seu médico está apenas testando o colesterol total, HDL, LDL e triglicérides, ela está muito atrasada. Não é que esses números sejam insignificantes, mas são uma parte tão pequena do quadro total, e esse exame muito limitado das coisas pode estar fornecendo informações enganosas sobre o risco de doenças cardíacas e a saúde geral.

Além desses números básicos, duas coisas que você pode medir agora são o número de partículas de lipoproteínas e o tamanho das partículas. (Para fornecer informações suficientes para que você tenha uma compreensão básica disso sem sobrecarregá-lo com jargões técnicos e minúcias, estou simplificando as coisas aqui. Para informações mais detalhadas, considere acessar alguns dos recursos recomendados fornecidos na parte de trás deste livro.)

Existem dois tipos principais de partículas de LDL: o que é conhecido como LDL “pequeno, denso” (às vezes chamado de “padrão B”) e o que é conhecido como LDL “grande, macio” ou “flutuante” (chamado de “padrão A”). As partículas pequenas e densas tendem a se acumular nas paredes das artérias mais do que as grandes e fofas. Placas ateroscleróticas se formam atrás do revestimento da artéria, não na verdade no lúmen da própria artéria (ver figura 9.2). Geralmente, o colesterol é enviado para lá quando há uma lágrima ou algum outro dano ao revestimento arterial. (Lembre-se, o colesterol é uma substância de reparo.) As partículas menores deslizam mais facilmente atrás das lágrimas do revestimento do que as grandes, de modo que as lipoproteínas do "padrão B" são consideradas mais aterogênicas do que o padrão A.

Figura 9.2 Placas ateroscleróticas se formam entre a parede da artéria e o interior, ou “lúmen”, da artéria, não no meio da própria artéria, como gordura em um tubo de cozinha. Colesterol, cálcio e outras substâncias são atraídos pelas paredes das artérias rasgadas ou danificadas, a fim de fortalecer e reforçar o tecido. Eles estão lá em resposta a danos, muitas vezes a partir de níveis elevados de glicose no sangue e insulina. Colesterol na parede da artéria é o resultado de lesão arterial, não a causa. Imagem por iStock.com/selvanegra.

Além do tamanho das partículas, medir seu número de partículas também pode ser útil, porque mesmo que sejam as partículas pequenas e densas que tendem a influenciar mais fortemente o risco de doença cardíaca do que as grandes e flutuantes, também pode ser um “jogo de números”. Ou seja, mesmo que você tenha principalmente as partículas de LDL grandes e macias que tendem a ser mais benignas, se você tiver muitas delas, elas ainda podem causar problemas. (Testes típicos de colesterol medem a quantidade de colesterol dentro das partículas, não o número de partículas em si. Para retornar à analogia do navio de carga, eles medem a quantidade de carga transportada em um navio, em vez do número de navios.

Quando se trata de risco de doença cardíaca, o número de navios [partículas] às vezes pode ser um indicador mais preciso do que a quantidade de carga [colesterol] dentro deles.)

Além disso, geralmente não são apenas quaisquer lipoproteínas que ficam presas atrás da parede da artéria, causando o estreitamento que eventualmente leva à redução do fluxo sangüíneo e oxigênio (e dor torácica associada, falta de ar e, no pior dos casos, ataque cardíaco). Geralmente são partículas de lipoproteínas oxidadas que causam problemas. E como exploraremos quando abordamos as gorduras alimentares no capítulo 12, o alto consumo de gorduras poliinsaturadas pode causar reações em cadeia da oxidação no corpo. Uma coisa que se oxida com muita facilidade (lembre-se de que os pinballs dos radicais livres se movimentam, colidindo com tudo?) São lipoproteínas. Assim, uma dieta rica em óleos vegetais e de sementes pode levar à aterosclerose, independentemente dos níveis de colesterol total.

Seu nível de colesterol total não diz nada sobre o grau de placa aterosclerótica em seus vasos sanguíneos. E, a propósito, doenças cardíacas e ataques cardíacos não acontecem exclusivamente para pessoas que têm colesterol alto. Qualquer cardiologista pode dizer-lhe que muitos pacientes com níveis “normais” e mesmo baixos de colesterol sofrem de doenças cardíacas e cardiovasculares.

Além do número, tamanho e grau de oxidação das partículas de lipoproteínas - os navios - outra coisa que contribui para o risco de doenças cardíacas e complicações cardiovasculares é a condição dos próprios vasos sanguíneos - o oceano. Pense assim: se você tem um barco velho, danificado, frágil e com vazamentos, vai ter problemas mesmo se o oceano estiver calmo e o tempo estiver claro, certo? E do outro lado: se você tem um barco moderno de alta tecnologia em perfeitas condições, com muitos recursos de segurança, ele ainda pode ter problemas se estiver no oceano no meio de um furacão, com mar agitado, ondas enormes e ventos de 100 + -mil-por-hora.

Vou parafrasear uma excelente explicação disso do Sr. Ash Simmonds, um careca de longa data que montou uma coleção fabulosa de literatura científica publicada relacionada a dietas cetogênicas e saúde (incluindo colesterol) .30 Como uma decolagem do anterior exemplo de um navio em um mar tempestuoso, este envolve carros nas estradas da cidade. Ele irá fornecer uma imagem útil para você pensar sobre as questões do número de partículas de colesterol e as condições da vasculatura (artérias e outros vasos sanguíneos).

Se as estradas em sua cidade são estreitas, rasgadas, mal conservadas, cheias de buracos e mal sinalizadas, com fluxo de tráfego ruim e motoristas não qualificados ou distraídos, o número de carros nessas estradas é um grande problema. No entanto, mesmo em condições de estrada tão ruins, as coisas podem fluir um pouco suavemente se houver apenas um pequeno número de carros. Nesse cenário, quando as inevitáveis ​​colisões ocorrem, ambulâncias, policiais e bombeiros podem passar e cuidar dos danos sem muita dificuldade. Mas nessas mesmas estradas mal conservadas, se houver muitos carros, haverá mais colisões e subseqüentes acúmulos, e os serviços de emergência não conseguirão chegar a tempo para ajudar, ou se tornarão parte do caminho. empilhar-se. (Em outras palavras, se os vasos sanguíneos estão danificados e frágeis, um pequeno número de partículas de colesterol pode não ser prejudicial, mas um número maior pode causar problemas.)

Em seguida, imagine uma autoestrada agradável, larga e bem pavimentada, bem conservada e com boa sinalização para direcionar o tráfego. Claro, o acidente ocasional acontecerá, mas quando acontecer, os serviços de emergência poderão chegar de forma rápida e fácil, e eles terão muito espaço para lidar com a situação. Nesse caso, o número total de carros na estrada não importa muito. (Se o estado geral de sua vasculatura for saudável, com níveis muito baixos de inflamação e estresse oxidativo, é menos provável que você desenvolva aterosclerose, independentemente do número de partículas de lipoproteínas).

Por favor note: Eu não estou dizendo que não existe tal coisa como "muito alto" quando se trata de qualquer número de partículas ou teor de colesterol dentro dessas partículas. Eu estou dizendo apenas que não podemos determinar o risco de doença cardíaca ou o risco de um evento coronariano ou isquêmico (por exemplo, ataque cardíaco, derrame cerebral) apenas por números de colesterol. Eles são simplesmente um de vários outros fatores que, juntos, representam uma imagem mais reveladora do estado de sua saúde cardiovascular e saúde total do corpo.

A ciência sobre isso está em constante evolução, mas pesquisas recentes agora questionam seriamente o papel de um colesterol total “alto” e um colesterol LDL alto em desfechos adversos à saúde, especialmente em pessoas mais velhas.31 Thomas Dayspring, MD, um dos principais lipidologistas em os Estados Unidos disseram que a maioria dos infartos do miocárdio (ataques cardíacos) é explicada pela resistência à insulina e que o colesterol LDL não o alarma a menos de 200 mg / dl - e isso é apenas LDL, significando que o colesterol total poderia estar bem sobre isso e ainda não ser problemático.32 Considerando o sometim

Efeitos colaterais debilitantes de estatinas - incluindo cognição prejudicada - eu tenho que concordar com Jimmy Moore e Eric Westman, que disseram que usar estatinas para baixar o colesterol: “Chamar isso de o único grande erro na história da medicina não é exagerar no caso. . ”Outras formas de avaliar a saúde cardiovascular e os riscos de doenças cardíacas Os painéis de colesterol oferecem informações úteis, desde que sejam abrangentes. O colesterol total, HDL e LDL são apenas uma fração da história completa. Consulte seu médico para saber mais sobre os testes avançados que medem muitos outros parâmetros além desses indicadores básicos. Além do número de lipoproteínas e do tamanho das partículas, existem outros marcadores que podem fornecer informações úteis sobre sua saúde cardiometabólica geral. Acho razoável perguntar se devemos colocar as pessoas na triagem de colesterol de rotina. O marcador preferido agora é

Colesterol LDL. Mas os níveis deste não são um marcador muito confiável para doenças cardíacas, e a maioria das pessoas que têm ataques cardíacos têm níveis normais ou baixos de colesterol LDL.

—John Briffa34

Um marcador útil para ficar de olho é triglicerídeos. Os triglicerídeos são frequentemente misturados ao colesterol nos exames de sangue padrão, mas não são a mesma coisa que o colesterol. Triglicerídeos são gorduras - três ácidos graxos unidos a uma molécula de glicerol. Mas, apesar de serem gorduras, os triglicerídeos medidos no sangue fornecem mais informações sobre a ingestão de carboidratos do que a ingestão de gordura. Os triglicerídeos altos são um marcador de intolerância a carboidratos. Se você tem níveis elevados de triglicerídeos, é melhor reduzir sua ingestão de carboidratos, em vez de sua ingestão de gordura ou colesterol. A redução de todos os carboidratos pode ser benéfica, mas triglicerídeos elevados às vezes podem ser um marcador para a alta ingestão de frutose, especificamente, de excesso de açúcar refinado, xarope de milho rico em frutose ou mesmo do consumo de grandes quantidades de frutas ou sucos de frutas.

Quando consumimos mais carboidratos do que nossos corpos podem usar ou armazenar imediatamente em nossas reservas de glicogênio hepático e muscular (que são limitadas e maximizadas rapidamente), o fígado as converte em triglicerídeos (gorduras) para armazenamento em nosso tecido adiposo. Sim, você leu corretamente: carboidratos em excesso podem ser convertidos em gorduras. De fato, um dos mais rápidos e dramáticos “efeitos colaterais” de uma dieta baixa em carboidratos é que os triglicérides elevados diminuem para níveis mais saudáveis.

De acordo com alguns dos principais cardiologistas dos Estados Unidos, um dos melhores preditores de risco de doença cardíaca é a relação entre triglicerídeos e HDL. Em geral, quanto mais baixo o seu triglicérides e quanto maior o seu HDL, menor o risco de doença cardíaca. Não há realmente nenhum número mágico, mas se o seu HDL for maior do que os seus triglicerídeos, isso é bom. (Observe que isso não tem nada a ver com seus níveis de colesterol total ou LDL.) Uma proporção ideal de triglicerídeos para HDL é 2 ou menor, embora alguns pesquisadores citam abaixo de 3,5 como satisfatórios.

Outros marcadores a serem considerados são proteína C-reativa (PCR) ou proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-as) e homocisteína. Estes são marcadores de inflamação, e os vasos sanguíneos danificados e inflamados são um prenúncio maior para problemas cardiovasculares do que o colesterol elevado. E, claro, você desejará que sua hemoglobina A1c seja testada regularmente, junto com a glicemia de jejum e a insulina. Intervalos ótimos para estes são fornecidos no capítulo 24.

E qual a melhor forma de melhorar sua relação triglicérides / HDL? As notáveis ​​reduções nos triglicérides plasmáticos e o aumento consistente do HDL-C em resposta às dietas com baixo teor de carboidratos são incomparáveis ​​por qualquer outra intervenção no estilo de vida ou mesmo tratamento medicamentoso e, portanto, representam o método mais poderoso para melhorar essa relação.

- Jeff Volek e Stephen Phinney35

Finalmente, dois dos testes mais úteis para o risco de doença cardiovascular não envolvem o colesterol, mas sim fornecem evidências muito mais diretas de alterações prejudiciais nos vasos sanguíneos. O primeiro é o teste de espessura íntima-média carotídea (CIMT). A CIMT é usada para diagnosticar a extensão da doença vascular na artéria carótida. Ele mede a espessura das camadas internas da artéria carótida e pode mostrar danos e doenças existentes bem antes dos sintomas surgirem. O segundo teste é um exame de cálcio coronariano (CAC). Ainda melhor do que a CIMT, é uma imagem visual direta de dano vascular, desta vez nas artérias coronárias. Ele permite que os médicos meçam a extensão da calcificação nas artérias ao redor do coração, e é um preditor de risco muito mais confiável para ataques cardíacos e outros eventos cardiovasculares do que qualquer coisa relacionada ao colesterol.

Os níveis de colesterol são apenas marcadores. Eles são indicadores substitutos e não prevêem, por si só, risco de doença cardiovascular. Marcadores são apenas isso: marcadores. Eles não são doenças em si mesmas. Eles são proxies que podem ou não indicar um estado de doença. Em contraste, a CIMT mostra a quantidade de espessamento arterial que já ocorreu e pode ser um preditor muito melhor para eventos cardiovasculares futuros. (No entanto, esta é uma medida da artéria carótida, e os resultados podem não ser indicativos da condição das artérias coronárias que circundam o coração.) O CAC é ainda mais revelador, pois mostra a extensão da placa aterosclerótica que é atualmente presente nas artérias coronárias - e lembre-se, a quantidade de colesterol no sangue não diz nada sobre o grau de deposição dessa placa. Por que confiar em indicadores substitutos que quase não fornecem informações acionáveis ​​quando você pode avaliar diretamente a condição de suas artérias coronárias?

Se você estiver interessado em aprender mais sobre colesterol, doenças cardíacas e desvendar alguns dos mitos que você provavelmente acredita há muito tempo, há vários excelentes livros sobre o assunto. Você c

Encontre-os nos recursos recomendados no final deste livro. Se você quiser encontrar um médico que possa ser receptivo a uma conversa sobre como proteger a saúde cardiovascular por meio de outros métodos que não os estatinas, verifique o seguinte

websites, which list medical professionals who are familiar with low-carb and ketogenic diets. You might be able to find one in your local area

• http://paleophysiciansnetwork.com

• http://lowcarbdoctors.blogspot.com

• https://re-findhealth.com

Chapter 9: Cholesterol: The Brain’s Best Friend

1. Roger M. Lane and Martin R. Farlow, “Lipid Homeostasis and Apolipoprotein E in the Development and Progression of Alzheimer’s Disease,” Journal of Lipid Research 46, no. 5 (2005): 949–68, doi:10.1194/jlr.M400486-JLR200.

2. Joseph Kraft, Diabetes Epidemic & You (Bloomington, IN: Trafford Publishing, 2011), 69.

3. Jimmy Moore and Eric Westman, Cholesterol Clarity (Las Vegas: Victory Belt, 2013), 158.

4. Natasha Campbell-McBride, Put Your Heart in Your Mouth (Cambridge: Medinform Publishing, 2007), 38.

5. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 134.

6. Campbell-McBride, Put Your Heart in Your Mouth, 38.

7. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 34.

8. M. M. Mielke, P. P. Zandi, M. Sjogren, D. Gustafson, S. Ostling, B. Steen, and I. Skoog, “High Total Cholesterol Levels in Late Life Associated with a Reduced Risk of Dementia,” Neurology 64, no. 10 (2005): 1689–95. doi:10.1212/01.WNL.0000161870.78572.A5.

9. M. Mulder, R. Ravid, D. F. Swaab, E. R. de Kloet, E. D

 Haasdijk, J. Julk, J. van der Boom et al., “Reduced Levels of Cholesterol, Phospholipids, and Fatty Acids in Cerebrospinal Fluid of Alzheimer Disease Patients Are Not Related to Apolipoprotein E4,” Alzheimer Disease and Associated Disorders 12, no. 3 (1998): 198–203, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9772023.

10. Y.-B. Lv, Z.-X. Yin, C.-L. Chei, M. S. Brasher, J. Zhang, V. B. Kraus, F. Qian, et al., “Serum Cholesterol Levels within the High Normal Range Are Associated with Better Cognitive Performance Among Chinese Elderly,” The Journal of Nutrition, Health & Aging 20, no. 3 (2016): 280–7, doi:10.1007/s12603-016-0701-6.

11. Sonia Brescianini, Stefania Maggi, Gino Farchi, Sergio Mariotti, Antonio Di Carlo, Marzia Baldereschi, and Domenico Inzitari, “Low Total Cholesterol and Increased Risk of Dying: Are Low Levels Clinical Warning Signs in the Elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging,” Journal of the American Geriatrics Society 51, no. 7 (2003): 991–6; and Nicole Schupf, Rosann Costa, Jose Luchsinger, Ming-Xin Tang, Joseph H. Lee, and Richard Mayeux, “Relationship Between Plasma Lipids and All-Cause Mortality in Nondemented Elderly,” Journal of the American Geriatrics Society 53, no. 2 (2005): 219–26, doi:10.1111/j.1532-5415.2005.53106.x.

12. Yue-Bin Lv, Zhao-Xue Yin, Choy-Lye Chei, Han-Zhu Qian, Virgina Byers Kraus, Juan Zhang, Melanie Sereny Brasher, et al., “Low-Density Lipoprotein Cholesterol was Inversely Associated with 3-Year All-Cause Mortality Among Chinese Oldest Old: Data from the Chinese Longitudinal Healthy Longevity Survey,” Atherosclerosis 239, no. 1 (2015): 137–42, doi:10.1016/j.atherosclerosis.2015.01.002.

13. Uffe Ravnskov, David M. Diamond, Rokura Hama, Tomohito Hamazaki, Björn Hammarskjöld, Niamh Hynes, Malcolm Kendrick, et al., “Lack of an Association or an Inverse Association between Low-Density-Lipoprotein Cholesterol and Mortality in the Elderly: A Systematic Review,” BMJ Open 6, no. 6 (2016): e010401, doi:10.1136/bmjopen-2015-010401.

14. Seyed-Foad Ahmadi, Elani Streja, Golara Zahmatkesh, Dan Streja, Moti Kashyap, Hamid Moradi, Miklos Z. Molnar, et al., “Reverse Epidemiology of Traditional Cardiovascular Risk Factors in the Geriatric Population,” Journal of the American Medical Directors Association 16, no. 11 (2015): 933–9, doi:10.1016/j.jamda.2015.07.014.

15. Mary Enig, Know Your Fats (Silver Spring, MD: Bethesda Press, 2000), 56–57.

16. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 153.

17. Enig, Know Your Fats, 64.

18. Barry Groves, Trick and Treat (London: Hammersmith Press Ltd., 2008), 89.

19. Paula I. Moreira, Maria S. Santos, Raquel Seiça, and Catarina R. Oliveira, “Brain Mitochondrial Dysfunction as a Link Between Alzheimer’s Disease and Diabetes,” Journal of the Neurological Sciences 257, no. 1–2 (2007): 206–14, doi:10.1016/j.jns.2007.01.017.

20. Anjaneyulu Kowluru, “Protein Prenylation in Glucose-Induced Insulin Secretion from the Pancreatic Islet β Cell: A Perspective,” Journal of Cellular and Molecular Medicine 12, no. 1 (2008): 164–73, doi:10.1111/j.1582-4934.2007.00168.x; Anjaneyulu Kowluru, “Regulatory Roles for Small G Proteins in the Pancreatic β-Cell: Lessons from Models of Impaired Insulin Secretion,” American Journal of Physiology Endocrinology and Metabolism 285, no. 4 (2003): E669–84; Rajesh Amin, Hai-Qing Chen, Marie Tannous, Richard Gibbs, and Anjaneyulu Kowluru, “Inhibition of Glucose- and Calcium-Induced Insulin Secretion from βTC3 Cells by Novel Inhibitors of Protein Isoprenylation,” The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 303, no. 1 (2002): 82–8, doi:10.1124/jpet.102.036160; and Anjaneyulu Kowluru and Rajesh Amin, “Inhibitors of Post-Translational Modifications of G-Proteins as Probes to Study the Pancreatic Beta Cell Function: Potential Therapeutic Implications,” Current Drug Targets. Immune, Endocrine and Metabolic Disorders 2, no. 2 (2002): 129–39.

21. Ravi V. Shah and Allison B. Goldfine, “Statins and Risk of New-Onset Diabetes Mellitus,” Circulation 126, no. 18 (2012): e282-4, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.122135; and Henna Cederberg, Alena Stančáková, Nagendra Yaluri, Shalem Modi, Johanna Kuusisto, and Markku Laakso, “Increased Risk of Diabetes with Statin Treatment Is Associated with Impaired Insulin Sensitivity and Insulin Secretion: A 6 Year Follow-Up Study of the METSIM Cohort,” Diabetologia 58, no. 5 (2015): 1109–17, doi:10.1007/s00125-015-3528-5.

22. Henna Cederberg et al., “Increased Risk of Diabetes.”

23. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 118.

24. Mayo Clinic Staff, “Statin Side Effects: Weigh the Benefits and Risks,” Mayo Clinic, http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-cholesterol/in-depth/statin-side-effects/art-20046013 (August 3, 2016).

25. US Food & Drug Administration, “FDA Expands Advice on Statin Risks,” US Food & Drug Administration, http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm293330.htm (September 5, 2016).

26. US Food & Drug Administration, “FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs,” US Food & Drug Administration, http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm (September 5, 2016).

27. Chris Kresser, “RHR: Prevention and Treatment of Alzheimer’s from a Functional Perspective—with Dr. Dale Bredesen,” Chris Kresser, posted July 14, 2016, http://chriskresser.com/prevention-and-treatment-of-alzheimers-from-a-functional-perspective-with-dr-dale-bredesen.

28. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 117.

29. Ibid., 97.

30. Ash Simmonds, Principia Ketogenica: Compendium of Science Literature on the Benefits of Low Carbohydrate and Ketogenic Diets (CreateSpace, 2014).

31. Nicole Schupf et al., “Relationship Between Plasma Lipids”; Lv et al., “Low-Density Lipoprotein Cholesterol was Inversely Associated with 3-Year All-Cause Mortality Among Chinese Oldest Old”; Ravnskov et al., “Lack of an Association or an Inverse Association between Low-Density-Lipoprotein Cholesterol and Mortality in the Elderly”; Ahmadi et al., “Reverse Epidemiology of Traditional Cardiovascular Risk Factors in the Geriatric Population”; Tore Scherstén, Paul John Rosch, Karl E. Arfors, and Ralf Sundberg, “The Cholesterol Hypothesis: Time for the Obituary?” Scandinavian Cardiovascular Journal 45, no. 6 (2011): 322–3, doi:10.3109/14017431.2011.613203; and Christopher E. Ramsden, Daisy Zamora, Sharon Majchrzak-Hong, Keturah R. Faurot, Steven K. Broste, Robert P. Frantz, John M. Davis et al., “Re-Evaluation of the Traditional Diet-Heart Hypothesis: Analysis of Recovered Data from Minnesota Coronary Experiment (1968–73),” BMJ 353 (2016): i1246, doi:10.1136/bmj.i1246.

32. Thomas Dayspring, Twitter post, November 10, 2014, 8:02 p.m., https://twitter.com/Drlipid/status/531975228109627392.

33. Moore and Westman, Cholesterol Clarity, 34.

34. Ibid., 136.

35. Jeff Volek and Stephen Phinney, The Art and Science of Low Carbohydrate Living (Lexington, KY: Beyond Obesity LLC, 2011), 102.

Chapter 10: Carbohydrates: